一、新医大一附院1990～1999年住院病人恶性肿瘤分布的分析（论文文献综述）
王艳,周芳[1]（2017）在《期刊高被引论文对编辑工作的启示》文中研究表明利用中国知网"中国期刊全文数据库"对《新疆医科大学学报》1999—2015年所刊发论文进行高被引论文筛选,对其发表年代、机构和地区、学科、21篇"代表性论文"分布特征等进行了统计分析,并针对高校学报作者群相对稳定的特点,从稿源取舍、策划组稿、热点约稿等方面提出相应的举措,以期为《学报》的审稿、组稿工作提供借鉴和参考。
沙亚哈提·别尔克哈之[2]（2017）在《食管鳞癌中survivin对Bad基因调控机制的研究》文中研究指明目的:作为凋亡抑制蛋白家族成员之一,Survivin及其相关的抗凋亡蛋白共同作用促进肿瘤细胞增殖,抑制细胞凋亡,是目前发现的最强的凋亡抑制因子,而Survivin的异常激活在包括食管癌在内的多种癌症里促进肿瘤细胞增殖,其在肿瘤组织中持续高表达的分子机制未见报道;Bad是Bcl-2蛋白家族成员之一,是细胞凋亡的正调控因子;我们以往的研究结果显示,Survivin是参与食管癌发生发展最重要的原癌基因。我们最新研究结果显示,新疆哈萨克族食管癌发生发展重要的原癌基因Survivin,在小样本癌组织中的表达水平与Bad呈负相关,并且在癌细胞中Bad在转录水平随Survivin的变化而改变。但目前Survivin与Bad之间的关系尚不清楚。我们推测,Survivin可能作为转录调控因子,调控Bad的表达。Survivin未知的调控作用将会打破对Survivin传统的认识。因此,本研究通过使用多种技术手段调控食管鳞癌细胞中survivin的表达,来探讨survivin是否通过下调Bad的表达抑制该基因的活性;最后对survivin调控Bad的作用位点,以及调控survivin的表达对细胞生物行为的影响进行研究。在本研究中,我们首先在食管鳞癌组织标本中确认Bad和Survivin的相关性;其次,采用RNA干扰、实时荧光定量PCR、Western blot、流式细胞技术等方法,在食管癌细胞株KYSE450,Eca109中,通过沉默或过表达Survivin检测Bad的mRNA与蛋白表达水平以及细胞周期凋亡状态;同时过表达Bad检测survivin和Bad在基因转录与蛋白表达水平以及细胞周期凋亡状态;并运用ChIP方法寻找Survivin调控Bad的证据;并用Survivin特异性抑制剂YM155在两种食管癌细胞系中通过抑制Survivin的活性而引起细胞凋亡,进而强烈抑制食管癌细胞增殖。同时研究survivin特异性抑制剂与传统化疗药Dox和VP-16联用时是否能增强食管鳞癌细胞对化疗敏感性,从而降低这些细胞对Dox和VP-16的药物耐受。方法:1.转录水平检测survivin和Bad mRNA在食管癌鳞状细胞癌组织与远端无癌组织中的表达差异及相关性分析,探讨survivin和Bad的表达在食管鳞癌组织中是否与其他病理临床指标是否具有相关性。2.构建Survivin的过表达载体及shRNA载体,使用电转染方法将质粒转染食管鳞状细胞癌的细胞株,全培养基培养的细胞作为空白对照组。48h后收集细胞提取总RNA和蛋白,使用RT-qPCR以及Western-blotting检测Survivin、Bad和Caspase-3的表达,验证转染效率及Bad与Survivin的调控关系。使用流式细胞仪对细胞的周期和凋亡情况进行检测,评估上调或者下调Survivin表达对细胞周期和凋亡的影响。3.染色质免疫共沉淀实验:为了证实Survivin蛋白能够通过与Bad启动子区的直接或间接结合来调控Bad启动子的转录活性,影响Bad的活化。我们将GV142-survivin过表达重组质粒转染入KYSE450和ECA109细胞,使用Survivin抗体免疫沉淀与Survivin蛋白结合的DNA片段,并使用针对Bad启动子区设计的特异性引物进行PCR扩增,以鉴定免疫沉淀的DNA片段。4.Survivin特异性抑制剂YM155以适当的浓度作用于ESCC KYSE450和KYSE510细胞,完全培养基处理细胞作为空白对照组。药物作用48h后进行细胞成像和细胞活力检测;同时提取细胞总蛋白,使用Western-blotting检测survivin、Bad、Caspase-3的表达水平,验证YM155是否通过抑制Survivin活性而引起细胞凋亡,进而抑制食管癌细胞的增殖。其次,用不同浓度的YM155,Dox,VP-16单独和共同处理ESCC KYSE450和KYSE510细胞。48h后提取细胞蛋白,用蛋白质免疫印迹法检测Bad,Caspase-3,PARP,验证YM155与传统的化疗药Dox和VP-16联合作用能否引起肿瘤细胞凋亡,是否增加食管癌细胞对化疗致敏,从而降低这些细胞对Dox和VP-16的药物耐受。5.细胞集落形成的软琼脂测定法是检测肿瘤细胞独立生存及迁移能力的一种方法,集落形成能力是评价肿瘤细胞恶性程度的重要指标。培养ESCC KYSE450和KYSE510细胞,将适当数量的细胞接种于含软琼脂/完全培养基的细胞培养板中,24h后将不同浓度的YM155加入到软琼脂胶状物顶层,将细胞培养板放入细胞培养箱中生长2至3周,当用显微镜观察到细胞集落在呈现出黄豆粒大小时用结晶紫染色,4h后用Bio-Rad凝胶成像系统拍照并用“Quantity One”软件对每孔集落数进行计数。验证YM155是否通过抑制Survivin的活性进而抑制肿瘤细胞的生长。结果:1.40对食管癌组织和对应的远端无癌组织中,survivin的阳性表达率为88%,远高于对应的远端无癌组织中47.5%的表达率,差异显着（P<0.05）;而Bad在远端无癌组织中的阳性率为95%,高于食管鳞癌组织中70%的阳性率,差异显着（P<0.05）;在食管癌组织中survivin的表达与低分化之间呈正相关（r=0.412,P=0.009）,而Bad与肿瘤分化程度之间没有相关性;Survivin和Bad的mRNA转录水平与其他各临床病理指标之间均无相关性。2.Survivin过表达质粒转染使得KYSE450和ECA109细胞中Survivin的mRNA转录水平和蛋白表达水平显着增高,而Bad的mRNA转录水平和蛋白表达水平显着降低;同时抑制了两种细胞的细胞凋亡,引起G2/M期的缩短,S期比率显着增多,并促进了细胞增殖。3.Survivin shRNA重组质粒转染KYSE450和ECA109细胞后,细胞中Survivin的mRNA转录和蛋白水平表达水平均显着降低,而Bad的mRNA转录和蛋白表达水平均显着增高;流式细胞检测显示,两种细胞的G1/S期转换受到明显抑制,细胞周期阻滞,细胞凋亡加剧。4.染色质免疫共沉淀实验显示,在KYSE450和ECA109细胞中,survivin蛋白可能与Bad启动子有结合位点。YM155可以抑制ESCC中survivin的活性,通过下调survivin的表达抑制KYSE450和KYSE510的细胞活力,抑制其生长并诱导细胞凋亡。此外,YM155能够抑制KYSE450和KYSE510细胞的集落形成潜力;YM155与Dox和VP-16联用可以显着提高KYSE450和KYSE510细胞对化疗的敏感性,从而降低两种细胞对Dox和VP-16的药物耐受。结论:1.在食管癌组织中,Survivin的表达高于对应的远端无癌组织,Bad的表达低于对应的远端无癌组织;survivin与Bad的转录具有相关性,survivin可能作为转录因子调控Bad的表达,两者之间为负调控关系。Survivin可能参与了食管鳞癌的发生及进程。2.在KYSE450和ECA109细胞株中,survivin蛋白可能是通过结合Bad的基因启动子区抑制Bad的转录,进而抑制肿瘤细胞的凋亡,促进肿瘤细胞增殖。3.在食管鳞癌细胞中,survivin可能参与细胞周期G1/S期转换,而促凋亡基因Bad不仅参与细胞凋亡,也参与细胞周期变化,延长G2/M期,抑制细胞增殖进而引起细胞凋亡。4.KYSE450和ECA109细胞株中,survivin蛋白与Bad的基因启动子区可能有结合位点,该位点可能位于Bad基因启动子区-500bp以内。小分子化合物YM155可以单独作用或与较低浓度Dox和VP-16联合作用促进肿瘤细胞凋亡,降低化疗药物毒性,抑制肿瘤细胞的增殖;本研究中survivin与Bad之间分子调控机制的发现,将为临床药物干预提供新的靶点,并可作为ESCC诊断和治疗中的新指标。
丛鹏[3]（2018）在《胰腺癌CD24CD44表面抗体阳性细胞被携带特异Smo慢病毒转染后的表达及细胞生物特性影响》文中进行了进一步梳理目的:1.采用流式细胞仪分析BxPC-3、SW1990和Panc-1胰腺癌细胞株中表面抗体CD24CD44阳性细胞的阳性率,并对阳性表达率最高一组的胰腺癌细胞株进行分选,为后续实验做准备;2.携带影响Smo基因的载体慢病毒的构建及转染,对胰腺癌细胞表面抗体CD24CD44阳性细胞感染及检测其感染性;3.分析慢病毒感染胰腺癌细胞表面抗体CD24CD44阳性细胞后的Hh信号通路表达,细胞生物学特性检测。方法:1.应用流式细胞仪分析3个胰腺癌细胞株中表面抗体CD24CD44阳性细胞的阳性率后选择阳性率最高一组,并分选出表面抗体CD24CD44阳性细胞为研究对象进行后续相关实验;2.设计与合成携带特异性Smo片段的慢病毒并检测其功能性,分别为过表达组及抑制组,阴性对照组,用于后续实验研究对比;3.携带Smo载体慢病毒感染目的细胞后,用RT-PCR和Western blot法检测Hedgehog信号通路成员RNA和蛋白表达,及细胞生物学特性检测。结果:1.分析BxPC-3、SW1990和Panc-1胰腺癌细胞株中CD24CD44阳性细胞的阳性率分别:BxPC-3:11.75±1.6264%,Panc-1:28.05±2.4749%,SW1990:57.70±2.2627%。SW1990胰腺癌细胞系阳性率最高。2.成功设计制作病毒,病毒量1X106 TU,添加polybrene稀释液培养孔的细胞生长及荧光效果最佳,为后续实验感染条件和感染参数。经Western Blot检测:该质粒用flag抗体检测到250kD存在特异性条带偏大,膜蛋白过表达成功,经RT-PCR检测病毒感染后五组细胞中Smo的表达结果:空白组:1.0038±0.0344、CON238阴性组:1.0276±0.2944d、CON077阴组:0.8793±0.0402;LV-SMO15570-2过表达组:2.7479±0.8308及LV-SMO-RNAi37304-1抑制组:0.2386±0.0481;过表达组、抑制组与各组之间有差异,方差齐性:Bartlertt F=4.3530.P=0.0016<0.05方差不齐,K-W检验:X2=10.9905*P=0.0267有差异;设计病毒达到目的要求。3.携带特异性Smo载体慢病毒感染SW1990CD24+CD44+细胞后。RT-PCR检测五组实验胰腺癌细胞Hedgehog信号通路成员Shh、Smo、Ptch1、Gli1、Gli2、及Bcl2,通路成员Shh、Gli2及Bcl2在各组之间对比表达未见明显差异,（P>0.05无统计学意义）;通路成员Smo在五组之间对比表达量,在LV-SMO15570-2过表达组中升高到2.7479±0.8308,在SMO-RNAi37304-1抑制组中减少到0.2386±0.0481,接近1/4。通路成员Gli1在五组之间对比SMO-RNAi37304-1抑制组中有统计学意义减少到0.4126±0.036,近1/2。（P<0.05有统计学意义）,通路成员Gli2在五组之间对比SMO-RNAi37304-1抑制组中有统计学意义减少到0.3702±0.024,近1/3。（P<0.05）。结合Western blot检测结果,基本一致。细胞生物学特性检测:细胞形态:空白组,阴性对照病毒组,LV-SMO15570-2（过表达）组细胞形态未发生明显改变,LV-SMO-RNAi37304-1（抑制组）,载体感染后CD24+CD44+细胞,可见细胞连接松散,细胞形态发生改变,伪足明显减少。表面标志物检测:结果显示经LV-SMO-RNAi37304-1（抑制组）慢病毒表达载体感染后的SW1990 CD24+CD44+的胰腺癌细胞,细胞CD24、CD44表达量明显减少。增殖能力检测:MTT细胞增殖测定结果:空白组为:0.705±0.108、0.969±0.067、1.938±0.690、2.222±0.385、3.136±0.926;CON238为:0.724±0.038、1.003±0.048、1.482±0.394、1.838±0.219、3.417±0.688;CON077为:0.819±0.147、1.015±0.244、1.253±0.326、1.893±0.355、3.549±0.399;LV-SMO15570-2为:0.830±0.158、0.773±0.033、1.209±0.540、1.400±0.228、2.373±0.426;LV-SMO-RNAi37304-1为:0.681±0.146、0.800±0.010、1.402±0.080、1.973±0.346、3.033±0.842。细胞迁移能力:胰腺癌细胞划痕第一个12小时愈合面积空白组:67.61±5.02%;CON238阴性病毒对照组:55.00±10.06%;CON077阴性病毒对照组:53.35±2.98%;LV-SMO15570-2过表达组:39.11±10.81%;LV-SMO-RNAi37304-1抑制组:25.92±5.19%;24小时愈合面积空白组:100%;CON238阴性病毒对照组:100%;CON077阴性病毒对照组:100%;LV-SMO15570-2过表达组:100%;LV-SMO-RNAi37304-1抑制组:53.59±14.40%;)结论:1.SW1990,BxPC-3、和Panc-1,3个胰腺癌细胞株中表面抗体CD24CD44阳性细胞的表达率SW1990最高,具有肿瘤干细胞的生物学特性,可分选后做实验目标细胞。2.针对Hh信号通路关键基因Smo设计了sRNA片段,成功构建了携带这个片段的载体慢病毒,通过感染SW1990CD24CD44阳性细胞后对Smo表达做分析,说明本实验的关于关键基因Smo设计的RNA片段功能性是成功的。3.荧光定量RT-PCR结果及Western blot法检测结果均提示,过表达组及抑制组对比空白组及阴性对照组Smo表达量明显改变,在Smo表达量改变的同时,抑制组Gli1、Gli2的表达量也受到影响而减少。同样抑制组肿瘤细胞在生物学特性上均发生明显的变化,表现为生长抑制和生物活性降低,这无疑证实了Hh信号通路在胰腺癌细胞恶性生物特性维持过程中的重要作用,也为针对Hh信号通路靶向基因干扰的方法来治疗胰腺癌提供了一定的实验基础及依据。
毛睿[4]（2016）在《放射治疗棘球蚴病的体内外实验研究》文中研究说明研究目的:棘球蚴病俗称包虫病,流调表明我国有38万包虫病患者,现有手术资源很难完成所有治疗,30余年的药物治疗效果亦不尽人意,需另辟治疗途径。本研究旨在探明X线杀伤包虫的有效性和安全性,做为新技术的开发为临床应用提供证据。1)建立E.g体外成囊培养系统,为放射治疗棘球蚴的体外实验研究提供实验材料。2)明确X线照射体外培养的原头节和包囊的杀伤作用。3)探讨放射治疗对大鼠继发泡球蚴（E.m）的疗效和安全性。4)探讨放射治疗对自然感染羊细粒棘球蚴（E.g）的疗效和安全性。研究方法:1)从屠宰场自然感染E.g的绵羊肝脏采集新鲜原头蚴（PSC）,经1%的胃蛋白酶消化后检测虫体活性并计数,于37℃、5%C02条件下进行体外培养,不同时间点（第1天、第7天、第15天、第60天）进行形态学观察,超微结构观察,计算包囊的成囊率。2)将原头蚴分装于7组（每组3瓶）,每瓶约2000个原头蚴,对7组原头蚴分别进行0Gy、20Gy、40Gy、60Gy、80Gy、100Gy、120Gy剂量照射,机架角180度,射野大小10×10cm,SSD=100cm,剂量率300cGy/min,将包囊分装于4组（每组3瓶）,每瓶约200个包囊,1组为对照组,对其他3组包囊分别进行30Gy/3f、45Gy/3f、60Gy/3f剂量照射,照射后电镜及光镜下观察包囊的病理变化判断疗效,观察半数致死量和时间,qRT-PCR检测受X线照射前后关键基因表达的差异。3)建立雌性S-D大鼠继发性泡球蚴病动物模型,随机分为4组,每组15只,分别为低、中、高剂量放射治疗组和对照组,对照组不予任何处理,治疗组给予6-MeV线照射,总剂量分别为30Gy、45Gy和60Gy,照射3次,每次间隔2天,放疗结束1个月后检测各组大鼠泡球蚴囊湿重、抑囊率,并对泡球蚴组织进行病理组织学和超微结构观察。4)从新疆牧区用B超筛选53只自然感染肝细粒棘球蚴病的羊,经CT验证后将感染羊随机抽取20只分配到四个实验组中,高剂量组（60Gy）5只、中剂量组（45Gy）5只、低剂量组（30Gy）5只、对照组（0Gy）5只。每只羊麻醉好后采用高分子低温水解塑料热压成型体位固定技术固定,GE大孔径螺旋CT扫描,放疗医师勾画预照射包囊部位的靶区,物理师做照射计划,核准位置后实施图像引导下的精确放疗。照射组共照射3次,隔两日一次,一周内完成照射,达到预照射总量。放疗后三月复查CT,对比放疗前后目标病灶的变化。处死各组绵羊,取出放疗区肝内细粒棘球蚴囊,用于光镜和电镜下观察,qRT-PCR检测受X线照射前后关键基因表达的差异,比较宿主和包囊的免疫反应。结果:1)E.g原头蚴在体外培养15d时微囊逐渐形成,60d时包囊外围形成透明角质层结构,超微结构显示E.g囊泡外部有较厚的无细胞薄片层,并可见生发囊及囊内PSC产生。2)不同剂量X线照射后14天后原头节的成囊率P<0.05,比较有统计学意义。6MV-X线照射原头蚴后14天后,对照组成囊发育中,照射组发生了钩突崩解,正常结构消失。6MV-X线照射已成囊的包囊7天后,对照组包囊囊壁结构完整,致密,照射组囊壁萎缩塌陷,正常结构紊乱消失,内质网扩张,部分为异常浓缩的染色团块。照射后7天,EgTPX、EgHSP70、EgEPC1、Csapase-3、Gadd45的随着照射剂量的升高表达增强。3)低、中、高剂量放射治疗组泡球蚴囊湿重分别为（1.82±0.74）g、（1.04±0.38）g和（0.76±0.33）g,抑囊率分别为50%、72%和82%,对照组泡球蚴囊湿重为（3.65±0.79）g,4组大鼠泡球蚴的平均湿重有显着性差异（P<0.05）,光镜结果显示对照组泡球蚴结构基本正常,角质层、生发层清晰,育囊内有多少不等的原头节,治疗组泡球蚴呈不同程度的改变和破坏,结构失常,角质层、生发层普遍变性肿胀或分离脱落,原头节少见,囊壁病理改变程度与对照组比较差异均有显着性（P<0.05）,电镜结果显示治疗组泡球蚴囊壁角质层和生发层均有不同程度的损伤,其中60Gy放射治疗组损害最重。4)CT结果显示高剂量组中有4只羊的受照射包囊囊壁钙化,HE染色结果显示受照射包囊的角质层及生发层结构遭到不同程度破坏,普遍变性肿胀或变薄,部分分离、断裂、脱落,生发层细胞核溶解或消失,很少见育囊及原头蚴。提取受照射包囊的RNA行荧光定量PCR检测结果显示:EgTPX表达随着剂量的升高表达降低,P<0.05（P=0.04）;EgEPC1表达低剂量组明显高于中高剂量组,P<0.05（P=0.03）;EgHSP70表达随着剂量的升高表达有降低的趋势,但无统计学意义,P>0.05（P=0.22）;说明随着放疗照射剂量的增加,包囊的活性被抑制。辐射相关的凋亡基因caspase-3和Gadd45基因的表达随着剂量的升高表达降低。放疗前后感染羊的一般生活状况、体重、血常规、肝功、电解质无明显变化（P>0.05）。结论:1)建立了稳定的E.g体外成囊培养平台,为后续放射线抗棘球蚴的体外实验研究提供了充足的实验材料。2)X线对体外培养的原头节和包囊确有杀伤作用,3)放射线有破坏大鼠泡球蚴囊壁结构和抑制原头节增殖的作用,且作用强度与剂量有关。4)放射治疗后患羊的一般生活状况、血常规和肝功未受到影响,证明放射治疗羊肝包虫病是安全的。从CT影像学、病理学、分子生物学不同角度证实放射治疗对肝包虫病有一定疗效。60Gy/20Gy/3f是对肝包虫病有效且安全的剂量分割方式。
麦尔哈巴·麦麦提（Maierhaba·MAIMAITI）[5]（2016）在《新疆某三级甲等医院医院感染现况调查及对策研究》文中研究指明目的:通过回顾性调查和横断面调查两种方法,了解新疆某三甲综合性医院的医院感染状况,探讨医院感染的特征和发展变化趋势,分析医院感染危险因素,明确医院感染工作取得的成效和仍然存在的问题,从而为管理者进一步做好医院感染预防、制定有效的医院感染管理措施提供理论依据。方法:以回顾性调查和横断面调查相结合,对该院的医院感染发病率、病区分布、感染部位分布、病原菌分布以及医院感染与住院时间、病人年龄的关系、医院感染易感因素、医院感染病例感染后抗生素使用情况等进行综合分析。采用EXCEL软件数据收集,采用SPSSl7.0软件进行统计学分析与处理。统计学指标包括感染率、漏报率和构成比,计数资料采用卡方检验、相关性分析、logistic回归分析。结果:1.20122015年感染病例中,男性占55.05%,男性高于女性0.58个百分点。4年总医院感染率为1.93%,不同年份间医院感染差异有统计学意义（2=119.904,P<0.001）;医院感染漏报率差异无统计学意义（2=1.4201,P=0.701）、感染标本送检率差异有统计学意义（2=23.464,P<0.001）;不同年龄组、住院天数、季节、科室之间的医院感染率有显着差异（P<0.001）,医院感染居首位的是ICU,依次为神经外科、肾病科;感染部位居前两位均为上、下呼吸道感染;是否手术对患者感染率差异有统计学意义（2=11.806,P<0.05）;20122015年,医院的病原菌以革兰氏阴性菌为主,送检标本以痰液居首位,其次为血液,尿液、三种送检标本合计检出病原菌最多的是大肠埃希菌、奈瑟菌及草绿色链球菌、肺炎克雷伯杆菌;联合用药方面单联用药为最主要的用药方式,不同临床科室抗菌药物使用率之间的差异有统计学意义（2=12101.749,P<0.001）,外科使用抗生素比内科的使用率高;有无气管切开、动静脉插管、长期卧床、手术、放疗、化疗、高龄、泌尿道插管、激素、抗菌药物大量使用、糖尿病、免疫抑制剂、肝硬化13个是危险因素,进行logistic回归分析,长期卧床、手术、化疗、泌尿道插管、免疫抑制剂、糖尿病、高龄7个因素为医院感染的危险因素。2.2014年医院感染现患率3.51%、2015年现患率为2.56%,均高于日常连续性调查结果。ICU、肾病科、神经外科、急诊科、心血管科的现患率比其他科室高;感染部位均集中在下呼吸道、上呼吸道、泌尿道;Ⅲ类切口感染率最高、其次是Ⅱ类切口感染率、Ⅰ类切口感染率;2015年革兰阴性球菌感染构成比2014年上升,革兰阳性杆菌感染构成比无明显变化（P>0.05）;联合用药方面主要以单联用药为主,外科使用抗生素比内科使用率高;危险因素有呼吸机、泌尿道插管、动静脉插管、气管切开。结论:现患率调查的感染率高于回顾性调查所得的感染率;医院感染率随着时间、病患数量的增多均呈现逐步下降的趋势;男性医院感染率高于女性;随着年龄的增大医院感染率不断上升,“60”年龄组医院感染风险高于其他组;医院感染与住院时间呈互为因果的关系,住院时间越长医院感染率越高;手术病例比非手术病例易患医院感染;糖尿病、有侵袭性操作的病例医院感染风险比一般的病例高;为进一步减少医院内感染,应采取多项措施:加强宣传教育及医院感染知识培训规范管理,完善落实制度加大监督检查力度,深入科室开展目标性监测,加强抗菌药物合理使用的督查力度。
吕恭进[6]（2014）在《2003～2013年河南省39家三级医院恶性肿瘤住院患者特征分析》文中指出目的了解2003年至2013年期间河南省39家三级医院恶性肿瘤住院患者年龄、性别、出生地、病种构成、分布特征及变化规律，为河南省恶性肿瘤的预防控制、诊治及合理分配卫生资源提供基线资料。方法以患者ID号采集病案信息，回顾统计20032013年河南省39家三级医院恶性肿瘤住院患者的住院患者数、性别、年龄、出生地、住院天数、诊断情况，描述恶性肿瘤住院患者特征。结果120032013年，39家三级医院中共有恶性肿瘤住院患者674647例，占住院总人数的8.20%，其中男性359125例，女性315522例，男女比为1.21:1。恶性肿瘤住院患者中，平均年龄为56.66岁，其中男性为58.46岁，女性为54.42岁。恶性肿瘤住院患者数自40岁后明显增多，在5565岁达到高峰，75岁以后迅速下降。2前十种恶性肿瘤依次为：气管与肺恶性肿瘤（17.50%）、食管恶性肿瘤（12.20%）、胃恶性肿瘤（9.60%）、乳房恶性肿瘤（8.10%）、肝和肝内胆管恶性肿瘤（6.50%）、宫颈恶性肿瘤（3.60%）、直肠恶性肿瘤（3.30%）、结肠恶性肿瘤（2.70%）、非霍奇金淋巴瘤的其他和未特指类型（2.40%）、髓样白血病（2.20%），共占恶性肿瘤患者总数的68.10%。按照恶性肿瘤所在组织器官的分布情况，前五类依次为：消化器官恶性肿瘤（37.89%），呼吸和胸腔内器官恶性肿瘤（18.99%），淋巴、造血和有关组织的恶性肿瘤（10.64%），乳房恶性肿瘤（8.12%），女性生殖器官恶性肿瘤（7.03%），共占恶性肿瘤患者总数的75.64%。2003年至2013年期间，各大类恶性肿瘤住院患者数构成比无明显变化，呼吸和胸腔内器官恶性肿瘤（增加2.37%）与乳房恶性肿瘤（增加2.05%）住院患者数所占比重有所增长。3河南省39家三级医院恶性肿瘤住院患者前十顺位的变化显示：2003年至2013年，乳房恶性肿瘤（从第4位升至第3位）、直肠恶性肿瘤（从第7位升至第6位）、结肠恶性肿瘤（从第11位升至第8位）、甲状腺恶性肿瘤（从第15位升至第10位）的顺位有明显上升，其中甲状腺恶性肿瘤顺位上升5位，幅度最大；脑恶性肿瘤从第9位下降到第17位，顺位有明显下降。4河南省39家三级医院恶性肿瘤住院患者中，出生地为河南北部地区的最多（30.51%）；消化器官恶性肿瘤（47.96%）及淋巴、造血和有关组织的恶性肿瘤（12.68%）住院患者数以安阳居首，其余恶性肿瘤住院患者数以郑州（12.71%）居首，其住院患者总数也居于首位；各地区的平均每医院恶性肿瘤患者数逐年增多，平均增幅为9.3%。结论120032013年，河南省39家三级医院恶性肿瘤住院患者数呈逐年增加趋势，且女性增长速度高于男性；恶性肿瘤住院患者平均年龄为56.66岁，有逐年后移趋势。220032013年，河南省39家三级医院恶性肿瘤住院患者中消化器官恶性肿瘤与呼吸和胸腔内器官恶性肿瘤所占比例为56.88%，这二类恶性肿瘤应成为今后河南省恶性肿瘤监测及防制重点。320032013年，河南省39家三级医院女性乳房恶性肿瘤住院患者数在女性恶性肿瘤住院患者中一直高居首位，呈逐年增加趋势，其年龄有年轻化趋势，应成为今后河南省女性恶性肿瘤防制重点；此外，恶性肿瘤住院患者中甲状腺恶性肿瘤在10年期间顺位上升较明显。420032013年，河南省39家三级医院中出生地为河南北部地区的恶性肿瘤住院患者所占比例最高（30.51%），应作为河南省恶性肿瘤防制的重点区域。
阎景红,肖蕾,张华,毛睿,张瑞丽,刘攀,张宋安,包永星[7]（2014）在《2002年-2012年新疆某院恶性肿瘤病例统计分析》文中研究指明目的分析2002年-2012年新疆某院收治的83169例恶性肿瘤住院患者的疾病构成及其变化,为各级部门制定肿瘤防控政策提供部分理论依据。方法将2002年至2012年就诊的83169例恶性肿瘤患者的流行病学特征进行统计分析,包括总就诊人数、性别、年龄、族别分布情况,计算构成比。结果 2002年至2012年就诊的恶性肿瘤患者人数呈现逐年递增的趋势;最常见的恶性肿瘤包括:气管、肺恶性肿瘤占17.54%,白血病（13.84%）,肝脏恶性肿瘤（12.70%）,胃恶性肿瘤（7.36%）,食管恶性肿瘤（5.71%）,乳腺恶性肿瘤（5.22%）,淋巴瘤（5.14%）,脑恶性肿瘤（4.76%）,结肠恶性肿瘤（4.29%）,直肠、肛管恶性肿瘤（3.95%）。恶性肿瘤发病的高峰年龄集中在58岁-60岁,中位年龄为54岁,男女比例为1.02:1,少数民族患者的病种分布和汉族存在有明显的差异。结论与以往我院资料比较提示恶性肿瘤的就诊人数呈现出逐年上升的趋势,不同民族的病种分布仍存在差异。
艾力·赛丁[8]（2013）在《胃间质瘤临床特征及免疫组化特点的分析研究》文中进行了进一步梳理目的：（1）探讨胃间质瘤的临床特征、病理免疫组化特点、生物学表现及预后相关因素。（2）研究DOG1在胃间质瘤中的免疫组化表达及临床意义,并与CD117、CD34等免疫组化指标表达比较,为进一步提高GST的病理诊断及临床治疗提供有力的依据。（3）通过DOG1、CD117、CD34在新疆汉族和维吾尔族胃间质瘤中的表达及恶性潜能分级的对比研究,分析以上指标在两种民族间的表达及临床意义。方法：（1）回顾性分析新疆维吾尔自治区人民医院2007年1月至2012年10月经手术治疗及病理证实的70例胃间质瘤病例相关临床资料,并对患者进行电话和信件随访。分析胃间质瘤的临床生物学特性、诊治、以及性别、年龄、首发症状、肿瘤部位、肿瘤大小、肿瘤破裂、核分裂像、手术方式、病理学特点及免疫组化标志、恶性潜能分级等因素对预后的影响。（2）使用免疫组化Envision法对73例经手术与组织病理检查明确的胃肠道间质瘤病例检测DOG1的表达,分析DOG1在GIST中的表达及诊断价值。（3）选择经手术与组织病理学证实的、资料完整的汉族和维吾尔族胃间质瘤病例共62例,经免疫组化Envision法检测DOG1,并通过比较DOG1、CD117和CD34在汉族和维吾尔族胃间质瘤中的表达、恶性潜能分级等生物学特征分析等对比研究,分析GST的民族差异,分析比较两各民族的生存率和预后。结果：（1）在70例GST中CD117、CD34、SMA、S-100和Ki-67阳性比例各自是94.3%（66/70）、91.4%（64/70）、38.6%（27/70）、24.3%（17/70）、84.3%（59/70）；以上免疫组化指标在GST中的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的原发部位、肿瘤的大小、核分裂像及恶性潜能分级等临床病理因素无相关性（P>0.05）。（2）CD117、CD34、SMA、S-100和Ki-67对GST的诊断及鉴别诊断有重要的作用,特别是CD117检测是诊断GST的常规检查,但以上指标与预后无相关性p0.05)。（3）GST患者性别、年龄、首发症状、肿瘤原发部位等因素与预后无相关性（P>0.05）。肿瘤大小、核分裂像计数和恶性潜能分级与预后相关,其中肿瘤的大小、核分裂像计数是影响GST预后的独立影响因素。（4）在73例GIST中DOG1阳性率为91.78%（67/73）,而在26例非GIST中阳性率为11.5%（3/26）。因此在GIST的诊断方面,特别是针对CD117阴性的GIST中,DOG1能够起很好的补充效益,能够提高GIST的诊断准确率,可以作为诊断GIST的常规免疫组化检测指标。（5）DOG1在GIST中的表达与GIST的性别、年龄、肿瘤的位置、肿瘤的大小、核分裂像和恶性潜能分级等临床病理因素无相关性（P>0.05）。（6） DOG1在GIST中的表达与GIST的预后无相关（P>0.05）, DOG1不能作为评价GIST预后的指标。（7）GST中汉族和维吾尔族在性别方面有差异（P<0.05）,GST在维吾尔族男性中比汉族男性多见。（8） DOG1、CD117、CD34在汉族和维吾尔族GST中的表达分别为91.67%（44/48）、93.75%（45/48）、91.67%（44/48）和92.86%（13/14）、92.86%（13/14）、92.86%（13/14）,在两个民族之间表达无显着性差异（P>0.05）。（9）肿瘤大小、核分裂像和恶性潜能分级在汉族和维吾尔族GST中与预后相关（P<0.05）,但对两个民族间生存率的影响作用无区别。结论：（1）GST患者男女比例1.06：1,男性略多于女性。发病年龄以50-69岁居多,中位年龄59.1岁。临床表现以腹胀不适为主,其次为腹痛、消化道出血及腹部包块,临床特异性不明显。（2）GST发病部位常见于胃体,其次是贲门和胃窦。GST以超声内镜检查率最高,免疫组化检查,特别是CD117检测是诊断GST的常规检查。免疫组化检测SMA和S-100蛋白有利于GIST的辅助诊断和鉴别诊断。（3）DOG1在GIST诊断方面,具有CD117的高敏感性和高特异性,尤其对于CD117阴性的GIST,DOG1可发挥良好的互补作用,减少GIST的漏诊率,可推广应用DOG1在GIST诊断过程中的免疫组化检测。联合CD117和CD34在GIST的诊断和鉴别诊断中的应用,大大提高了其诊断准确率。（4）DOG1不能作为划分肿瘤恶性程度的指标,在划分肿瘤恶性程度方面,需要结合肿瘤实体大小、细胞分裂像等因素。（5）在临床上,运用NIH恶性潜能分级方法来判断GST的生物学行为和预后是合理、科学、简单、可行的方法。肿瘤大小和核分裂数是影响GST预后的独立因素。（6）GST的预后与患者性别、年龄、肿瘤的位置、首发症状和DOG1、CD117、CD34、SMA S-100、Ki67的表达等临床病理因素无相关性。（7）手术是原发GST的首选治疗,首次手术力争根治性切除肿瘤是GST手术治疗的关键。（8）GST在维吾尔族男性中比汉族男性多见。肿瘤大小、核分裂像和恶性潜能分级在汉族和维吾尔族GST中与预后相关,但对两个民族间生存率的影响作用无差异。（9）DOG1、CD117和CD34在汉族和维吾尔族GST中的表达无显着性差异,同时与两个民族的预后无相关性。
范晓棠[9]（2013）在《肝硬化基础上肝癌的临床危险因素分析及肝癌与肝硬化微小RNA差异表达研究》文中进行了进一步梳理目的：1)初探新疆地区肝硬化病因特点及肝细胞性肝癌发生危险因素,以及肝硬化患者血液生化学特征；2)筛选乙肝肝硬化肝癌患者肝癌组织与肝硬化组织微小RNA （microRNA, miRNAs, miRNA）差异表达谱；3)检测差异表达最明显的miRNA在原发性肝癌（Primary Liver Cancer, PLC）患者肝癌组织中的表达。为原发性肝癌分子机制研究提供新的思路和途径,为原发性肝癌早期诊断提供分子指标的筛选奠定基础。方法：1)回顾分析新疆医科大学第一附属医院近11年确诊的7212例肝硬化住院患者病因构成,探讨乙型肝炎病毒（hepatitis B virus HBV）感染、丙肝病毒、饮酒、性别、年龄、民族、2型糖尿病对肝硬化人群肝细胞性肝癌发生的影响；对乙肝病毒合并酒精因素肝硬化患者与乙肝病毒不合并酒精肝硬化组、酒精性肝硬化组在年龄、性别、民族、肝硬化严重程度、血常规、生化指标的特征进行组间比较；2)在7212例肝硬化患者合并原发性肝癌的1169例患者中,选取行肝癌根治治疗的9例患者,取手术切除的肝癌标本（实验组）及距肿瘤5cm以上的肝硬化标本（对照组）。利用Trizol法提取肝癌组织和配对的肝硬化组织细胞中的总RNA,分光光度计NanoDropND-1000进行定量,变性凝胶电泳分析提取的总RNA质量。利用芯片技术对提取的RNA经microRNA芯片进行杂交,结果经扫描读数,最后用Significance Analysis of Microarrays软件version3.02（SAM）挑选差异表达基因。选择筛选出的2个差异表达明显的miRNAs hsa-miR-1269和hsa-miR-199b-3p进行实时荧光定量PCR验证;3)结果采用Rral-time PCR法,进一步测定hsa-miR-1269在肝癌组织和肝硬化组织中的表达水平。结果：1)7212例肝硬化病因构成前五位分别是乙型肝炎55.10%,丙型肝炎13.42%,原发性胆汁性肝硬化9.28%,酒精性6.36%,隐源性9.01%；16.5%发生肝细胞性肝癌,住院期间死亡6.3%,合并糖尿病占总体12.1%。其中3976例乙肝肝硬化患者中24.25%合并酒精因素,合并酒精因素乙肝肝硬化患者、单纯乙肝肝硬化组和酒精性肝硬化患者相比,在白细胞计数、平均红细胞体积、γ-谷氨酰转肽酶、血清尿酸水平呈现出酒精性肝病特征,且均值水平高于单纯乙肝肝硬化组；HBV感染、HCV感染、饮酒、男性、高龄为本组肝硬化患者肝细胞性肝癌发生独立危险因素,而民族（维吾尔族、其他民族与汉族相比）、2型糖尿病未增加本组肝硬化患者肝癌的发生；2)miRNAs在肝硬化肝癌患者肝癌组织与肝硬化组织中的差异表达：实验组和对照组差异表达的miRNAs共有15个,分别为hsa-miR-1269, hsa-miR-18a, hsa-miR-1180, hsa-miR-1301, hsa-miR-182, hsa-miR-222, hsa-miR-362-5p, hsa-miR-99a, hsa-miR-10a, hsa-miR-30a, hsa-miR-30e, hsa-miR-139-5p, hsa-miR-422a, hsa-miR-199a-3p, hsa-miR-199b-3p。实时荧光定量PCR验证结果：hsa-miR-1269在实验组和对照组中的平均表达丰度分别为12.058±3.954和16.678±2.352,差异具有统计学意义（P=0.0096）。hsa-miR-199b-3p在实验组和对照组中的平均表达丰度分别为5.417±1.633和3.033±0.768,差异具有统计学意义（P=0.0028）。hsa-miR-1269在肝癌组织中表达上调,hsa-miR-199b-3p在肝癌组织中表达下调,与miRNAs微阵列芯片结果一致；3)hsa-miR-1269硬化肝癌患者肝癌组织和肝硬化中的表达：实时荧光定量PCR结果：hsa-miR-1269在实验组和对照组中的平均表达丰度分别为12.634±4.004和16.963±1.832,差异具有统计学意义（P=0.0035）。结论：1)新疆地区乙型肝炎病毒感染是该地区肝硬化主要原因,但酒精因素与HBV重叠较普遍是其特征；HBV合并酒精因素肝硬化组较乙肝肝硬化组面临更高的氧化应激压力,间接提示酒精因素的参与可能增加乙肝感染者发生肝硬化的机会；HBV感染、HCV感染、酒精（包括饮酒史不详者）、男性、高龄为该组肝硬化患者HCC独立危险因素。民族及2型糖尿病并未增加肝硬化患者肝细胞肝癌的发生；2)在乙肝肝硬化肝癌患者肝癌组织与肝硬化组织中筛选出了15种差异表达的miRNAs,其中hsa-miR-1180, hsa-miR-1301在国内外文献中未见报道,而hsa-miR-1269和hsa-miR-10a与其他一些肿瘤的发生和发展有关,但未见在肝癌中的报道；3)在15种差异表达的miRNAs中,hsa-miR-1269在肝硬化肝癌患者肝癌组织中呈明显的高表达,是一种功能上类似促癌基因的miRNAs。
陈艳[10]（2012）在《新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因的筛查分析》文中研究指明目的:尽管新疆哈萨克族居住环境及生活方式发生了变迁,但是哈萨克族食管癌的发病率和死亡率仍维持在较高水平。这是由于食管癌难以早期发现且预后较差,其5年生存率低于10%。目前,内镜下活检是食管癌早期发现及确诊的主要手段。活检组织主要是依靠病理作为定性诊断,但由于病理学诊断方法本身的局限性,对于一些癌前病变缺乏准确诊断。因此,识别各种病变的转化规律是关键。现有研究表明,癌基因和抑癌基因的表达异常,可能是导致细胞异常增生并进一步发生癌变的关键因素。所以,通过分析食管癌前病变基因的变化,筛选出特异的早期高相关基因,用于进行早期基因诊断,才是提高内镜诊断特异性和弥补病理形态学诊断不足的有效方法。而众多研究表明,食管癌癌旁组织的改变代表了早期食管癌的变化。因此,本研究以新疆哈萨克族食管鳞癌作为对象,采用RT-PCR、Western blot、免疫组织化学和相互作用的拓扑学方法,通过分析癌旁组织和远端无癌组织中癌基因和抑癌基因的表达改变,试图发现并确立食管鳞癌发生发展的早期高相关基因,并将哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因与国际上其他民族、地区食管癌早期相关基因进行拓扑学分析,比较二者的差异。这将为实施新疆哈萨克族食管鳞癌早期基因诊断提供实验依据和理论基础,建立的早期高相关基因将极大的提高内镜下活检诊断的特异度。同时也为食管鳞癌多基因发病机理研究奠定基础。方法:（1）应用半定量RT-PCR,分别在48例哈萨克族食管鳞癌组织和远端无癌组织,对42个候选基因进行mRNA水平的检测,依据mRNA表达比率的变化,筛选出高相关基因。高相关基因进一步在10例食管鳞癌癌旁组织和远端无癌组织中运用半定量RT-PCR进行mRNA检测,依据结果,初步筛选出早期高相关基因,并应用Western blot检测部分早期高相关基因在10例鳞癌癌旁组织和远端无癌组织的蛋白表达。（2）扩大样本,在新的一组16例哈萨克族食管鳞癌癌旁组织和远端无癌组织中运用半定量RT-PCR对筛选出的早期高相关基因进行检测。同时,以正常食管粘膜组织作为对照,将40例食管鳞癌癌旁组织样本,600张切片分成26组,每组18例,利用免疫组织化学方法对早期高相关基因蛋白进行检测。（3）对鉴定出的新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因,利用STRING9.0在线数据库和Pajek软件进行拓扑学分析,并与目前报道的其他地区和民族的早期食管鳞癌异常表达的蛋白质的相互作用,进行对比分析。结果:（1）通过比对42个候选基因在48例食管鳞癌组织和远端无癌组织中mRNA表达比率的差异,筛选出36个新疆哈萨克族食管癌高相关基因。（2）应用半定量RT-PCR、Western blot对36个高相关基因在10例食管鳞癌癌旁组织和远端无癌组织中进行了分析,初步筛选了 26个新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因。（3）16例哈萨克族食管鳞癌癌旁组织和远端无癌组织中半定量RT-PCR,以及18例食管鳞癌癌旁组织病理切片免疫组织化学的结果进一步验证了 26个早期高相关基因的表达改变。（4）对26个基因在早期个体标本中的表达分布进行分析,大约40%的个体都呈现的有 survivin、ETV5、MMP-7、TIMP-1、MMP-2、c-myc、c-fos、MTA1、CDK4、cyclinD1、MCM4、SKP2的基因表达组合。（5）新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因26个蛋白和目前报道的在食管鳞癌早期异常表达20个蛋白质,两组数据构建的拓扑图截然不同,各组骨架结点图也不同。结论:（1）c-fos、Ki67、MCM4、ETV5、SKP2、TIMP-1、MMP-2、CDK4、MEMD、MTA1、MMP-7、c-myc、c-jun、Survivin、CyclinD1、BAG1、SP-17、c-erbB2、EphB4、CK-1、MGMT、periplakin、Snail、p33、Bax、E-cadherin 共 26 个基因为新疆哈萨克族食管鳞癌的早期高相关基因。（2）联合的多基因检测,可以有效提高特异性,不同基因的26种表达组合可作为早期诊断的实验依据。（3）新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因相互作用拓扑图具有民族特异性,其网络中心结点蛋白,对于食管鳞癌分子机制的研究具有一定的提示作用。
二、新医大一附院1990～1999年住院病人恶性肿瘤分布的分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、新医大一附院1990～1999年住院病人恶性肿瘤分布的分析（论文提纲范文）
（1）期刊高被引论文对编辑工作的启示（论文提纲范文）
| 1 数据来源与高被引论文的选取 |
| 1.1 数据来源 |
| 1.2 高被引论文的选取 |
| 2 结果 |
| 2.1《学报》整体被引情况 |
| 2.2 高被引论文的年代分布 |
| 2.3 高被引论文的机构和地区分布 |
| 2.4 高被引论文的学科分布 |
| 2.5 代表性论文特征分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 稿源取舍 |
| 3.2 策划组稿 |
| 3.3 热点约稿 |
| 4 结论 |
（2）食管鳞癌中survivin对Bad基因调控机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 食管鳞癌组织中survivin和 Bad的表达研究 |
| 引言 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 纳入、排除标准 |
| 1.1.2 病例资料 |
| 1.1.3 组织标本的取材及收集 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.2.1 主要试剂 |
| 1.2.2 主要仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 组织总 RNA 抽提 |
| 1.3.2 引物设计 |
| 1.3.3 检测 RNA 浓度,纯度 |
| 1.3.4 逆转录成 cDNA |
| 1.3.5 RT-PRC 反应 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4.小结 |
| 第二部分 Survivin过表达载体和survivinshRNA载体对食管癌细胞株的影响 |
| 1.研究内容与方法 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 细胞总RNA提取 |
| 1.6 蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB) |
| 1.7 GV142-survivin 过 表达 载体转染对食管鳞癌 KYSE450 、ECA109 细胞中 survivin、Bad 表达的影响 |
| 1.8 构建 LV3-survivin shRNA载体转染食管鳞癌 KYSE450、ECA109 细胞中survivin、Bad表达的影响 |
| 1.9 统计学处理 |
| 2.结果 |
| 3 讨论 |
| 4.小结 |
| 第三部分 survivin对 Bad调控位点的确认以及YM155与Dox和 VP-16 联合作用下调survivin表达的调控作用研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 染色质免疫共沉淀实验 |
| 1.5 Survivin 抑制剂 YM155 对食管癌细胞活力和 survivin 等基因表达的影响 |
| 1.6 Survivin 抑制剂 YM155 与 Dox 和 VP-16 联合作用对食管癌细胞活力和survivin等基因表达的影响 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4.小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 新疆医科大学博士研究生学位论文导师评阅表 |
（3）胰腺癌CD24CD44表面抗体阳性细胞被携带特异Smo慢病毒转染后的表达及细胞生物特性影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 胰腺癌表面抗体CD24CD44阳性的细胞鉴定及分选 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要仪器设备与试剂耗材 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 SMO过表达载体慢病毒构建及检测 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究内容 |
| 1.2 实验材料描述 |
| 1.3 实验步骤 |
| 1.4 PCR实验检测Smo病毒表达情况 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 胰腺癌CD24CD44双阳性的细胞在慢病毒感染后Hedgehog信号通路的表达及其细胞生物特性影响 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究内容 |
| 1.2 实验步骤 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 Wnt信号通路的研究进展在胰腺癌中 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 攻读博士期间获得的学术成果 |
| 导师评阅表 |
（4）放射治疗棘球蚴病的体内外实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 放射线作用于棘球蚴的体外实验研究 |
| 1 研究材料与方法 |
| 1.1 研究材料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 放射治疗大鼠泡状棘球蚴病的体内实验研究 |
| 1 研究材料与方法 |
| 1.1 研究材料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 放射治疗自然感染绵羊细粒棘球蚴病的体内实验研究 |
| 1 研究材料与方法 |
| 1.1 研究材料 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 包虫病放射治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 新疆医科大学博士研究生学位论文导师评阅表 |
（5）新疆某三级甲等医院医院感染现况调查及对策研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究内容 |
| 3 技术路线 |
| 4 研究方法 |
| 5 质量控制 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（6）2003～2013年河南省39家三级医院恶性肿瘤住院患者特征分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 图表索引 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.2.1 资料对象 |
| 2.2.2 资料来源 |
| 2.2.3 纳入标准 |
| 2.2.4 排除标准 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.2.1 资料收集 |
| 2.2.2 资料分类 |
| 2.3.3 数据处理及分析 |
| 2.3.4 质量控制 |
| 3 结果 |
| 3.1 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者一般情况 |
| 3.2 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者人群分布 |
| 3.2.1 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者年龄分布 |
| 3.2.1.1 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者年龄分布一般情况 |
| 3.2.1.2 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者年龄分布变化趋势 |
| 3.2.1.3 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者各年龄段构成变化趋势 |
| 3.2.2 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者性别分布 |
| 3.2.2.1 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者性别分布一般情况 |
| 3.2.2.2 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者两性常见肿瘤差异 |
| 3.2.2.3 河南省 39 家三级医院不同性别恶性肿瘤构成比变化情况 |
| 3.3 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者时间分布 |
| 3.3.1 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者时间分布一般情况 |
| 3.3.2 河南省 39 家三级医院各年前十位常见恶性肿瘤 |
| 3.3.3 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者前十顺位变化情况 |
| 3.3.4 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者住院天数变化 |
| 3.4 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者地区分布 |
| 3.4.1 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者出生地分布一般情况 |
| 3.4.2 河南省 39 家三级医院各出生地恶性肿瘤住院患者分布情况 |
| 3.4.3 河南省 39 家三级医院各出生地恶性肿瘤住院患者数变化情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者一般情况 |
| 4.2 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者人群分布特征 |
| 4.2.1 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者年龄分布特征 |
| 4.2.2 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者性别分布特征 |
| 4.3 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者时间分布特征 |
| 4.4 河南省 39 家三级医院恶性肿瘤住院患者地区分布特征 |
| 4.5 本研究的优点及局限性 |
| 4.6 进一步的研究 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在学期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（7）2002年-2012年新疆某院恶性肿瘤病例统计分析（论文提纲范文）
| 1对象与方法 |
| 1.1资料来源 |
| 1.2方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（8）胃间质瘤临床特征及免疫组化特点的分析研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 胃间质瘤的临床回顾性分析 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般统计资料 |
| 2.2 临床表现及辅助检查 |
| 2.3 治疗 |
| 2.4 病理组织学形态 |
| 2.5 免疫组织化学 |
| 2.6 生存分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 胃间质瘤的定义 |
| 3.2 胃间质瘤的流行病学现状 |
| 3.3 胃间质瘤的临床表现 |
| 3.4 辅助检查 |
| 3.5 组织病理学与免疫组化 |
| 3.6 GST的治疗 |
| 3.7 预后分析 |
| 4 小结 |
| 第二部分 DOG1在胃肠道间质瘤中的表达及其意义 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.3 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 病理组织学形态 |
| 2.2 免疫组织化学检测结果 |
| 2.3 生存及预后分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 DOG1的介绍 |
| 3.2 DOG1与GIST的免疫组化特点 |
| 3.3 DOG1在其他肿瘤中的研究情况 |
| 3.4 GIST的诊断步骤 |
| 3.5 基因学研究及诊断 |
| 3.6 DOG1与GIST预后 |
| 4 小结 |
| 第三部分 新疆汉族、维吾尔族胃间质瘤CD117、CD34、DOG1表达及恶性潜能对比研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 一般资料 |
| 1.3 实验材料 |
| 1.4 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 汉族和维吾尔族GST临床表现及特征 |
| 2.2 汉族和维吾尔族GST组织病理特点 |
| 2.3 汉族和维吾尔族GST免疫组化特点 |
| 3 讨论 |
| 3.1 汉族和维吾尔族GST临床病例特点比较 |
| 3.2 DOG1、CD117和CD34在汉族和维吾尔族GST中的表达 |
| 3.3 汉族和维吾尔族GST预后分析 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（9）肝硬化基础上肝癌的临床危险因素分析及肝癌与肝硬化微小RNA差异表达研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 7212例新疆地区肝硬化病例特征及肝硬化基础上肝癌的临床危险因素分析 |
| 引言 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 观察指标 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 慢乙肝相关肝硬化肝癌患者相关miRNA表达谱研究 |
| 引言 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 miRNA微阵列芯片 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 统计分析 |
| 1.5 技术路线流程图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 MiR-1269在慢乙肝相关肝硬化肝癌组织中的差异表达研究 |
| 引言 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计分析 |
| 1.4 技术路线流程图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（10）新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因的筛查分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 候选基因在新疆哈萨克族食管鳞癌初步筛查的研究 |
| 1. 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 确立新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因的研究 |
| 1. 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因的相互作用 |
| 1. 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
四、新医大一附院1990～1999年住院病人恶性肿瘤分布的分析（论文参考文献）
- [1]期刊高被引论文对编辑工作的启示[J]. 王艳,周芳. 科技传播, 2017(15)
- [2]食管鳞癌中survivin对Bad基因调控机制的研究[D]. 沙亚哈提·别尔克哈之. 新疆医科大学, 2017(05)
- [3]胰腺癌CD24CD44表面抗体阳性细胞被携带特异Smo慢病毒转染后的表达及细胞生物特性影响[D]. 丛鹏. 新疆医科大学, 2018(02)
- [4]放射治疗棘球蚴病的体内外实验研究[D]. 毛睿. 新疆医科大学, 2016(08)
- [5]新疆某三级甲等医院医院感染现况调查及对策研究[D]. 麦尔哈巴·麦麦提（Maierhaba·MAIMAITI）. 新疆医科大学, 2016(12)
- [6]2003～2013年河南省39家三级医院恶性肿瘤住院患者特征分析[D]. 吕恭进. 郑州大学, 2014(02)
- [7]2002年-2012年新疆某院恶性肿瘤病例统计分析[J]. 阎景红,肖蕾,张华,毛睿,张瑞丽,刘攀,张宋安,包永星. 中国病案, 2014(03)
- [8]胃间质瘤临床特征及免疫组化特点的分析研究[D]. 艾力·赛丁. 新疆医科大学, 2013(02)
- [9]肝硬化基础上肝癌的临床危险因素分析及肝癌与肝硬化微小RNA差异表达研究[D]. 范晓棠. 新疆医科大学, 2013(02)
- [10]新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因的筛查分析[D]. 陈艳. 新疆医科大学, 2012(05)