一、β-肾上腺素能受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的疗效观察（论文文献综述）
魏天天[1]（2021）在《慢性心衰患者β肾上腺素受体表达水平与室性心律失常关系的研究》文中研究说明目的 本研究通过检测心力衰竭患者外周血淋巴细胞β肾上腺素受体（β-adrenergic receptor,β-AR）m RNA表达水平,探索其表达水平对心力衰竭合并室性心律失常的预测价值。方法 选择于2020年4月至2021年1月,在河北省人民医院心脏中心进行住院治疗的慢性心力衰竭患者共38例,分为慢性心力衰竭对照组以及慢性心力衰竭合并室性心律失常试验组,两组心衰患者均按照当前指南推荐给予标准治疗,后抽取患者晨起空腹静脉血。通过荧光定量PCR法检测β1肾上腺素受体（β1-adrenergic receptor,β1-AR）、β2肾上腺素受体（β2-adrenergic receptor,β2-AR）、β3肾上腺素受体（β3-adrenergic receptor,β3-AR）m RNA的相对表达水平,通过心电图、十二导动态心电图记录患者室性期前收缩负荷、短阵室速、室性自主心律等结果,分为纳入单纯慢性心力衰竭对照组及慢性心力衰竭合并室性心律失常试验组。并分别比较两组患者在入院时基线资料、生化检验结果及超声心动图检查指标等。使用SPSS 26.0对数据进行统计分析,以P<0.05为差异具有统计学意义。计量资料服从正态分布的选用单因素方差分析、独立样本t检验,不服从正态分布的采用Man n-Whitney U检验,计数资料采用卡方检验或Fisher确切概率法。室性心律失常与β1-AR m RNA、β2-AR m RNA、β3-AR m RNA表达水平、其他指标之间的关系采用Logistic回归分析,并使用受试者工作特征曲线（receiver operator characteristic curve,ROC曲线）分析,评估β-AR相对表达水平对慢性心力衰竭合并室性心律失常患者诊断的预测价值。结果 1试验组β1-AR m RNA相对表达水平显着高于对照组,β2-AR m RNA相对表达水平与对照组无显着性差异,β3-AR m RNA相对表达水平极显着高于对照组。2单因素Logistic回归分析显示β3-AR、心率、甘油三酯（triglyceride,TG）可能为室性心律失常的独立危险因素（P<0.1）。3多因素Logistic回归分析显示β3-AR和心率为室性心律失常的独立危险因素,β3-AR（OR=3.425,95%CI:1.011～11.597,P<0.05）、心率（OR=0.908,95%CI:0.830～0.993,P<0.05）。4受试者工作特征曲线评价室性心律失常的敏感性和特异性,结果显示:心率曲线下面积0.333（95%CI:0.160～0.507,P>0.05）,β3-AR m RNA曲线下面积0.886（95%CI:0.783～0.989,P<0.001）。结论 β3-AR表达水平的高低与慢性心力衰竭合并室性心律失常密切相关,说明β3-AR是慢性心力衰竭时发生室性心律失常的一种独立危险因素,对室性心律失常有预测价值。图 2 幅;表 11 个;参 198 篇。
张舒静[2]（2021）在《大株红景天抗心力衰竭的药效物质与作用机制研究》文中提出心力衰竭是缺血性心脏病、高血压等各种心脏疾病的终末阶段,发病率和死亡率高,涉及钙超载、内皮功能障碍、动脉粥样硬化、凋亡、氧化应激等多种病理因素。临床上心力衰竭的治疗主要以利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂（ACEI/ARBs）等为主,现有的治疗药物尚不能满足临床需求。心力衰竭的中西医结合治疗主要是以益气活血利水治法来改善症状并延缓病程进展。运用现代研究手段来科学认识临床确有疗效的中药治疗心力衰竭的药效物质及其作用机制,对于探索发现心力衰竭的新疗法以及推进中药现代化具有重要意义。大株红景天为景天科红景天属植物,在《神农本草经》、《四部医典》及《本草纲目》中均有记载,具有扶正固本、活血化瘀、通脉止痛的功效,用于治疗气虚血瘀、胸痹心痛、倦怠气喘等。目前中成药红景天制剂大都以大株红景天为原料制成,包括大株红景天注射液、大株红景天胶囊等,主要用于治疗冠心病稳定型劳累性心绞痛,临床观察发现其与常规治疗联用可改善心衰病人的心功能,但其药效物质和作用机制尚不明确。因此,本论文以大株红景天提取物（以下简称红景天）为研究对象,针对心肌肥大、心肌缺氧损伤这两类心力衰竭进程中的重要病理环节,探究红景天抗心力衰竭的药效物质与作用机制,主要研究成果如下:1.研究发现红景天中草质素类成分可通过抑制血清/糖皮质激素调节激酶1（Serum/Glucocorticoid regulated kinase 1,SGK1）改善心肌肥大。1)首先,在主动脉缩窄（TAC）诱导的小鼠心肌肥厚模型上,发现红景天可减轻小鼠心肌肥厚,改善心脏结构,且具有抗凋亡和抗氧化的心脏保护作用。运用基因表达谱-联通图谱（Connectivity Map,CMAP）分析发现红景天调节基因表达模式与肾上腺素受体阻滞剂酚苄明最为相似,且网络分析结果表明SGK1是红景天调控的关键靶点。实验结果表明红景天可抑制TAC诱导的小鼠心肌组织中SGK1的活化。2)首次建立基于质谱响应探针的SGK1活性检测方法,从红景天中筛选出草质素、红景天素及对香豆酸3个SGK1抑制剂;其中,草质素活性最优(IC50为752 n M)且其相关活性未见报道。3)体外实验验证草质素和SGK1直接结合,通过分子对接预测SGK1结构域上的Asp177、Asn227及Thr239为关键活性位点,且特异性突变Asp177可消除草质素对SGK1的抑制活性。通过系统评价20个草质素结构类似物对SGK1的抑制活性并进行构效关系研究,发现其母核结构上的C3、C8、C4’-OH对活性有显着贡献,而缺失C5-OH可进一步抑制SGK1的活性。上述研究发现了以草质素为代表的多种黄酮化合物是新型的SGK1抑制剂,提示其是红景天抗心肌肥大的主要药效物质。2.在细胞及整体动物模型上确证了草质素通过抑制SGK1介导Fox O1通路抗心肌肥大的作用。1)在去氧肾上腺素（PE）诱导的心肌细胞肥大模型上,发现草质素可显着抑制心肌细胞肥大,其机制是通过抑制SGK1的活化及其下游靶点FoxO1的磷酸化,从而抑制心肌细胞中活性氧的产生和钙积累。在过表达持续性激活SGK1（S422D）的心肌细胞模型上发现草质素可显着抑制Fox O1磷酸化,阻止其从细胞核转移到细胞质中。2)在异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心衰模型上,同样发现草质素可减轻小鼠心肌肥厚、改善心功能及心脏结构、降低心肌纤维化程度并抑制心肌细胞凋亡和氧化应激。3)运用靶向脂质及非脂质代谢组学技术进一步证明,草质素可有效回调小鼠心肌组织中肉碱及脂质代谢相关产物的水平,提示草质素可通过抑制心肌SGK1活性改善心衰小鼠的心脏代谢紊乱。3.确证了红景天通过改善线粒体功能抗心肌缺氧损伤的作用,其主要药效物质是红景天苷和酪醇。1)在心肌细胞缺氧复氧（Hypoxia/reoxygenation,H/R）模型上,发现红景天可抑制H/R诱导的细胞氧化应激、提高细胞存活率与胞内ATP含量,其机制与改善线粒体氧呼吸速率以及调控自噬相关蛋白LC3、Beclin及m TOR等相关。2)在大鼠急性心肌缺血模型上,发现红景天可显着降低心肌梗死面积、改善心功能,以及增加缺血心肌中自噬标志物LC3B的表达。3)筛选发现红景天苷和酪醇是红景天抗心肌细胞H/R损伤的主要药效物质。通过合成Biotin标记的红景天苷和酪醇作为小分子探针进行靶点垂钓以及蛋白质组学分析,结果表明其潜在靶点主要参与调控线粒体功能。初步验证红景天苷和酪醇可以上调H/R损伤心肌细胞中线粒体融合蛋白MFN2和OPA1的表达。综上所述,本文首次发现大株红景天提取物可通过调控SGK1发挥抗心肌肥大的作用,其主要药效物质是以草质素为代表的黄酮化合物;同时,验证了大株红景天提取物通过调控线粒体功能发挥抗心肌缺氧损伤的作用,其主要药效物质是红景天苷和酪醇。通过综合运用转录组学、代谢组学、化学蛋白质组学以及质谱响应探针等技术揭示了大株红景天抗心力衰竭的药效物质与作用机制,这为明晰中药药效物质及其潜在作用靶点提供了一种新的研究思路,也为运用现代技术诠释中药临床疗效的科学内涵提供了探索范例。
韩雅洁[3]（2021）在《β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心力衰竭的网状Meta分析》文中指出目的:系统评价不同β受体阻滞剂对扩张型心肌病心力衰竭疗效及心功能的影响。方法:按照纳入排除标准,检索常用的中、英文数据库,收集β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心力衰竭人群的随机对照试验,进行数据提取与质量评价,采用Stata 13.0进行数据合并与分析。全面评估不同β受体阻滞剂对扩张型心肌病心力衰竭心率、血压、心功能、临床有效率水平之间的差异。结果:本研究最终纳入50篇文献。普通Meta分析结果显示,β受体阻滞剂组心率、收缩压、舒张压、LVEDD、LVESD、LVEF水平较常规治疗组均显着改善,临床有效率显着提高,差异均有统计学意义。网状Meta分析:直接比较Meta分析结果显示,在改善LVEDD、LVESD、LVEF及提高临床有效率方面卡维地洛疗效较常规治疗及美托洛尔更有优势;比索洛尔、美托洛尔可改善LVEF;网状Meta分析结果显示:在改善LVEDD方面,卡维地洛、美托洛尔疗效较常规治疗组更有优势,卡维地洛优于美托洛尔;在改善LVEF方面,卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔疗效均较常规治疗组显着,卡维地洛、比索洛尔优于美托洛尔;在改善LVESD、临床有效率方面,卡维地洛、比索洛尔疗效优于常规治疗,卡维地洛、比索洛尔疗效较美托洛尔更有优势。结论:β受体阻滞剂可有效控制扩张型心肌病心力衰竭患者的心率和血压,改善心功能,提高临床有效率。其中,卡维地洛与比索洛尔、美托洛尔、常规治疗相比在改善LVEDD、LVESD方面更好;比索洛尔与卡维地洛、美托洛尔、常规治疗相比在提高LVEF、改善临床有效率方面更有优势。
白雪[4]（2020）在《艾司洛尔对脓毒症大鼠的心肌保护作用及其可能机制》文中研究表明目的:通过观察艾司洛尔对脓毒症大鼠的生存情况、心肌病理、心肌酶学及炎症介质的影响,检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的活化情况,进而探讨艾司洛尔在脓毒症大鼠中的心肌保护作用及其可能机制,为艾司洛尔治疗脓毒症心肌病提供理论依据。方法:选取60只雄性清洁级SD大鼠作为研究对象,采用随机数字法随机分为3组:假手术组（Sham group,Sham组）、脓毒症组（Model group,Model组）、艾司洛尔组（Esmolol group,ES组）,每组20只。Sham组行盲肠探查术,Model组、ES组采用盲肠结扎穿孔法（CLP法）建立脓毒症大鼠模型。术后,ES组持续微量泵泵入艾司洛尔稀释液1ml/h[15mg·kg-1·h-1],共计6h。Sham组、Model组泵入生理盐水1ml/h,共计6h。术后24小时观察各组大鼠生存情况,取腹主动脉血,检测肌钙蛋白I（TnI）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）表达量,取左心室游离壁行HE染色观察心肌病理学变化,Western blot法检测Toll样受体-4（Toll-like receptor 4,TLR4）、髓样分化蛋白88（Myeloid differentiation factor 88,MyD88）及核因子-κB（Nuclear factor-κB,NF-κB）的含量变化。结果:（1）各组大鼠生存情况变化:CLP术后6h,Model组大鼠均出现活动减少、精神萎靡、毛发竖立、寒战,术后12h大鼠出现嗜睡、毛色枯萎、蜷缩于鼠笼角落、活动极少,进水进食量骤降。Sham组大鼠伤口愈合良好,毛色洁白有光泽,活动度好,正常进食。ES组大鼠状态好于Model组,活动度可,但相对于Sham组变差。Sham组死亡2只,存活率为90.0%;Model组死亡9只,存活率为55.0%;ES组死亡7只,存活率为65.0%。ES组与Model组之间大鼠存活率无显着性差异（P>0.05）。（2）各组大鼠心肌病理学变化:光镜下Sham组心肌细胞结构正常,纤维肌丝束排列紧密,未见明显水肿、充血、变性及坏死;Model组可见心肌细胞大量坏死,呈空泡样变性,心肌纤维明显水肿,排列疏松,部分心肌纤维断裂,细胞核肿胀,间质水肿、炎性细胞浸润;ES组与Model组相比心肌细胞坏死减少,心肌纤维排列欠规整,间质无明显水肿,仍有少量炎性细胞浸润。心肌组织病理评分显示Model组>ES组>Sham组（P<0.05）。（3）各组大鼠心肌酶学变化:Model组大鼠血清TnI含量较Sham组明显升高,ES组较Model组血清TnI含量明显降低（P<0.05）。（4）各组大鼠炎症介质变化:Model组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量较Sham组明显升高,ES组较Model组血清TNF-α、IL-1β含量明显降低（P<0.05）。（5）各组大鼠心肌组织TLR4、MyD88及NF-κB蛋白表达的变化:Western blot结果显示,与Sham组相比,Model组TLR4、MyD88及NF-κB蛋白表达明显升高（P<0.05）;与Model组相比,ES组TLR4、MyD88及NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论:艾司洛尔能够减少脓毒症大鼠炎症因子释放,改善炎症反应,减轻心肌损伤,从而发挥心肌保护作用,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活有关。
Consensus Group of Chinese Experts on Appropriate Use of Beta-adrenergic Receptor Blocker in Coronary Heart Disease;[5]（2020）在《应用β肾上腺素能受体阻滞剂规范治疗冠心病的中国专家共识》文中研究指明β肾上腺素能受体阻滞剂（β受体阻滞剂）已被证实可降低无禁忌证冠心病患者的全因死亡和心血管死亡风险,而我国冠心病人群中β受体阻滞剂的应用存在明显不规范,主要体现为使用率低、使用剂量不足和长期治疗依从性差。该共识在《β肾上腺素能受体阻滞剂在心血管疾病应用专家共识》基础上,汇总了近年来出现的新证据,进一步细化患者分类,明确了冠心病患者β受体阻滞剂应用应遵循的"BETA"原则,即Beneficial assessment（获益评估）、Enough dosage（足量应用）、Timely usage（及时使用）、 Adequate titration（充分滴定）,就不同患者人群使用β受体阻滞剂的临床指征、用法用量、治疗目标和疗程给出了明确建议。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[6]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中认为引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
曾静[7]（2019）在《卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效比较的Meta分析》文中认为第一部分Meta分析:卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效比较的Meta分析目的:系统比较卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭人群的疗效。方法:计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、Web of Science、CNKI、VIP、CBM、WanFang Data等数据库,搜集比较卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效的随机对照试验（RCT）,检索时限均从自建库至2018年6月9日。由2名研究者独立按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3、STATA 14.0对纳入研究的文献进行数据分析。结果:最终纳入21项符合标准的研究。Meta分析结果显示:卡维地洛在有效率（OR=2.03,95%CI:1.47-2.82,P<0.0001）、收缩压（MD=-4.51,95%CI:-6.92--2.09,P=0.0003）、左室收缩末期内径（MD=-2.72,95%CI:-4.57--0.87,P=0.004）、左室射血分数（MD=1.84,95%CI:0.34-3.33,P=0.02）方面效果优于第二代β受体阻滞剂;而在因心衰恶化死亡率（OR=0.62,95%CI:0.32-1.20,P=0.15）、心率（MD=-2.57,95%CI:-6.67-1.52,P=0.22）、左室舒张末期内径（MD=-1.60,95%CI:-3.40-0.20,P=0.08）方面效果相当。在全因死亡率方面,仅有一项研究最终纳入,结果显示卡维地洛（OR=0.78,95%CI:0.68-0.91,P=0.001）优于美托洛尔。据使用的第二代β受体阻滞剂种类进行亚组分析结果显示:卡维地洛在因心衰加重再入院率（OR=0.37,95%CI:0.15-0.94,P=0.04）、舒张压（MD=-4.83,95%CI:-6.80--2.87,P<0.00001）方面优于美托洛尔。结论:卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效比较的评价中,卡维地洛较第二代β受体阻滞剂疗效更佳,改善主要结局指标,包括全因死亡率、因心衰加重再入院率和次要结局指标,包括有效率、收缩压、舒张压、左室收缩末期内径和左室射血分数。但基于纳入研究质量的限制,上述结论需开展高质量的RCT进一步验证。第二部分临床研究:慢性心力衰竭患者住院期间β受体阻滞剂回顾性研究目的:了解川北医学院附属医院心内科慢性心力衰竭患者住院期间β受体阻滞剂使用情况。方法:采用川北医学院附属医院住院患者病例数据库对心内科2017年慢性心力衰竭患者β受体阻滞剂使用情况进行回顾性调查研究。结果:川北医学院附属医院心内科2017年住院慢性心力衰竭患者共486名,主要病因为缺血性心脏病。其中使用β受体阻滞剂共计309名,占总心衰患者的63.58%。均为第二代β受体阻滞剂,包括美托洛尔和比索洛尔,平均使用剂量分别为31.65 mg/d、3.33 mg/d。其中美托洛尔最常使用,共247名,占使用β受体阻滞剂总心衰患者的79.94%。按是否使用β受体阻滞剂的分组分析中,在性别、年龄、NYHA心功能分级方面两组差异具有统计学意义（P<0.05）,而在射血分数、心率方面两组差异无统计学意义（P>0.05）。在通过对慢性心力衰竭患者使用β受体阻滞剂前后心率、血压变化及心率达标情况分析发现,β受体阻滞剂能降低慢性心力衰竭患者的心率、收缩压及舒张压,差异均具有统计学意义（P<0.001）,而患者出院时心率达标率仅为2.91%。结论:1.我院2017年慢性心力衰竭患者主要病因为缺血性心脏病。2.我院2017年慢性心力衰竭患者均使用第二代β受体阻滞剂,包括美托洛尔和比索洛尔,平均使用剂量分别为31.65 mg/d和3.33 mg/d,其中美托洛尔最常使用。3.是否使用β受体阻滞剂的分组分析提示性别、年龄及NYHA分级可能是影响我院2017年慢性心力衰竭患者使用β受体阻滞剂的因素。4.我院2017年慢性心力衰竭患者使用β受体阻滞剂后心率、血压较使用前降低,但出院时心率达标率极低。
施仲伟,冯颖青,王增武,姜一农,刘蔚,陈晓平,程文立,王浩,范利,王鸿懿,严晓伟,卢永昕,陈源源,谢良地,卢新政,牟建军,李南方,林金秀,初少莉,郭艺芳,李勇,张宇清,孙英贤,陶军,杨新春,李建平,高平进,祝之明,赵洛沙,吴海英,张丽,孙宁玲,刘力生,吴兆苏,王继光,黄峻,霍勇,赵连友[8]（2019）在《β受体阻滞剂在高血压应用中的专家共识》文中研究指明β肾上腺素受体阻滞剂（以下简称β受体阻滞剂）自20世纪60年代以来已广泛用于防治心血管疾病,在高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常及心肌病等的治疗中发挥着极其重要的作用[1,2]。β受体阻滞剂是治疗高血压的五大类药物之一,疗效肯定。但自2005年起,因受到某些荟萃分析[3]和英国修改高血压指南[4]的影响,β受体阻滞剂的临床价
李珂[9]（2019）在《米力农联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭的临床研究》文中进行了进一步梳理目的探讨米力农联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭的临床效果和安全性。方法对选取的符合研究入选标准的160例顽固性心力衰竭患者进行随机分组,分别给予联合用药组（n=80）应用米力农联合多巴胺治疗,单独用药组（n=80）单独应用多巴胺治疗,连续治疗7天,观察两组临床治疗效果,治疗前后氨基末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）、左心室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、6分钟步行距离（6MWD）变化,以及用药3d、7d时对肝肾功能的影响,跟踪随访6个月记录两组再住院率和死亡率。结果1.治疗1周后,联合用药组治疗有效率91.25%（73例/80例）,单独用药组治疗有效率72.50%（58例/80例）,两组比较,联合用药治疗有效率显着高于单独用药组（P<0.05）。2.治疗前联合用药组与单独用药组NT-pro BNP、LVEF、SV值和6分钟步行距离比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后两组和治疗前比较均有显着改善（P<0.05）;且联合用药组治疗后明显优于单独用药组,比较差异有统计学意义（P<0.05）。3.两组用药不良反应,联合用药组出现不良反应发生率17.50%（14例/80例）,单独用药组出现不良反应发生率11.25%（9例/80例）,联合用药组不良反应率和单独两组用药不良反应率比较,无显着差异（P>0.05）。4.治疗前两组肝功能观察指标血丙氨酸氨基转换酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转换酶（AST）水平比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后两组ALT与AST水平变化不明显,比较差异无统计学意义（P>0.05）。5.治疗前两组肾功能观察指标血尿素氮（BUN）和血肌酐（Cre）水平比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后联合用药组BUN与Cre水平与单独用药组均无明显改变,比较差异无统计学意义（P>0.05）。6.跟踪随访6个月,联合用药组再住院率17.11%（13例/76例）,单独用药组再住院率31.17%（24例/77例）,两组之间差异显着（P<0.05）;联合用药组死亡率11.84%（9例/76例）,单独用药组死亡率16.88%（13例/77例）,两组死亡率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.米力农联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭临床疗效显着。2.米力农联合多巴胺对提升顽固性心力衰竭6分钟步行距离、LVEF、SV,降低NT-pro BNP水平优势明显,有效改善患者的心功能。3.顽固性心力衰竭应用米力农联合多巴胺治疗具有用药安全性。4.米力农联合多巴胺能明显降低6个月内顽固性心力衰竭患者再住院率,但两组比较,6个月内死亡率无明显差异,至于更长时间生存率尚需进一步随访。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究说明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
二、β-肾上腺素能受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、β-肾上腺素能受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的疗效观察（论文提纲范文）
（1）慢性心衰患者β肾上腺素受体表达水平与室性心律失常关系的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 纳入及排除标准 |
| 1.1.3 试验分组 |
| 1.1.4 观察指标及临床效果 |
| 1.1.5 主要仪器与试剂 |
| 1.1.6 试验方法 |
| 1.1.7 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 两组患者的基线资料 |
| 1.2.2 两组β-AR mRNA相对表达水平比较 |
| 1.2.3 单因素Logistic回归分析 |
| 1.2.4 多因素Logistic回归分析 |
| 1.2.5 ROC曲线分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 β-肾上腺素能受体在心力衰竭中的研究进展 |
| 2.1 介绍 |
| 2.1.1 β肾上腺素能受体的发现与发展 |
| 2.1.2 β-AR的分类与结构 |
| 2.2 β-AR的基础理论研究进展 |
| 2.2.1 β-AR的信号传导 |
| 2.2.2 β-AR在心力衰竭中研究进展 |
| 2.3 β-AR阻滞剂在心力衰竭中的应用 |
| 2.4 β-AR激动剂在心力衰竭中的应用 |
| 2.5 β-AR在其他心血管疾病中的应用 |
| 2.6 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（2）大株红景天抗心力衰竭的药效物质与作用机制研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 资助基金 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 心力衰竭的病理机制及治疗策略 |
| 1.1.1 心力衰竭的病理机制 |
| 1.1.2 SGK1 在心力衰竭中的研究进展 |
| 1.1.3 自噬在心力衰竭中的研究进展 |
| 1.1.4 心力衰竭的治疗策略 |
| 1.2 中医药治疗心力衰竭的研究进展 |
| 1.3 大株红景天的研究进展 |
| 1.3.1 化学成分 |
| 1.3.2 药理研究进展 |
| 1.3.3 红景天制剂治疗心力衰竭的临床疗效 |
| 1.4 本文研究框架 |
| 第2章 大株红景天抗心肌肥大的作用机制与药效物质发现 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验仪器与材料 |
| 2.2.1 实验主要仪器 |
| 2.2.2 实验试剂及材料 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 TAC小鼠心肌肥厚模型的构建与给药方案 |
| 2.3.2 细胞培养 |
| 2.3.3 乳鼠原代心肌细胞的分离 |
| 2.3.4 Western blot检测 |
| 2.3.5 基因表达谱的检测与分析 |
| 2.3.6 差异基因表达水平的PCR检测 |
| 2.3.7 基于质谱响应探针的SGK1 活性检测系统的构建 |
| 2.3.8 PE诱导心肌细胞肥大模型的构建与给药方案 |
| 2.3.9 草质素与SGK1 蛋白相互作用的检测 |
| 2.3.10 草质素类黄酮化合物对SGK1 抑制活性的检测 |
| 2.3.11 ISO诱导小鼠心力衰竭模型的构建与给药方案 |
| 2.3.12 统计分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 红景天改善TAC诱导的小鼠心肌肥厚 |
| 2.4.2 基于高内涵荧光成像的红景天抗心肌细胞肥大的药效物质筛选 |
| 2.4.3 SGK1 是红景天的潜在靶点 |
| 2.4.4 基于质谱响应探针的红景天中SGK1 抑制剂的筛选 |
| 2.4.5 草质素与SGK1 蛋白的相互作用 |
| 2.4.6 草质素类黄酮化合物与SGK1 的构效关系研究 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 草质素抑制SGK1 抗心肌肥大的作用机制研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验仪器与材料 |
| 3.2.1 实验主要仪器 |
| 3.2.2 实验试剂与材料 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 大鼠原代心肌细胞与成纤维细胞的分离 |
| 3.3.2 PE诱导心肌细胞肥大模型的构建与给药方案 |
| 3.3.3 TGF-β1 诱导心肌细胞纤维化模型的构建与给药方案 |
| 3.3.4 ANP及 BNP表达水平的PCR检测 |
| 3.3.5 Western blot检测 |
| 3.3.6 SGK1和Fox O1 相互作用的免疫共沉淀检测 |
| 3.3.7 高表达SGK1 心肌细胞模型的构建 |
| 3.3.8 基于荧光成像的FoxO1,ROS及 Ca~(2+)检测 |
| 3.3.9 ISO诱导小鼠心力衰竭模型的构建与给药方案 |
| 3.3.10 靶向脂质与非脂质的代谢组学研究 |
| 3.3.11 统计分析 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 红景天及草质素抗心肌细胞肥大及心肌细胞纤维化的作用 |
| 3.4.2 草质素通过抑制SGK1介导FoxO1信号通路 |
| 3.4.3 草质素抑制肥大心肌细胞的氧化应激 |
| 3.4.4 草质素抑制肥大心肌细胞的钙堆积 |
| 3.4.5 草质素改善ISO诱导的小鼠心力衰竭 |
| 3.4.6 草质素改善小鼠心力衰竭的靶向代谢组学研究 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 大株红景天抗心肌缺氧损伤的作用机制与药效物质研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验仪器与材料 |
| 4.2.1 实验主要仪器 |
| 4.2.2 实验试剂及材料 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 心肌细胞H/R模型的构建与给药方案 |
| 4.3.2 线粒体功能及氧化损伤相关指标的检测 |
| 4.3.3 Western blot检测 |
| 4.3.4 线粒体和溶酶体的共聚焦显微镜观察 |
| 4.3.5 自噬小体的透射电镜观察 |
| 4.3.6 大鼠急性心肌缺血模型的构建与给药方案 |
| 4.3.7 心肌细胞中LDH释放率的检测 |
| 4.3.8 Biotin标记红景天苷和酪醇小分子探针的合成 |
| 4.3.9 基于化学蛋白质组学的靶标垂钓 |
| 4.3.10 统计分析 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 红景天通过改善线粒体功能降低H/R诱导的心肌细胞氧化应激 |
| 4.4.2 红景天调控H/R损伤心肌细胞的自噬 |
| 4.4.3 红景天减少缺血性心衰大鼠的心肌梗死面积,改善心功能 |
| 4.4.4 红景天中抗心肌细胞H/R损伤的药效物质筛选 |
| 4.4.5 基于化学蛋白质组学的红景天苷及酪醇的靶点发现与功能解析 |
| 4.4.6 红景天苷及酪醇对线粒体动力学的调控 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（3）β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心力衰竭的网状Meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 心力衰竭的流行病学 |
| 1.1.2 DCM的定义及流行病学 |
| 1.1.3 DCM心力衰竭的流行病学 |
| 1.1.4 DCM心力衰竭的病理生理学 |
| 1.1.5 DCM心力衰竭的诊断与治疗 |
| 1.1.6 β受体阻滞剂在DCM心力衰竭中的应用 |
| 1.2 研究内容及意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 纳入与排除标准 |
| 2.1.1 纳入类型 |
| 2.1.2 研究对象 |
| 2.1.3 干预措施 |
| 2.1.4 结局指标 |
| 2.1.5 排除标准 |
| 2.2 文献来源与检索 |
| 2.2.1 检索范围 |
| 2.2.2 检索词 |
| 2.2.3 检索策略 |
| 2.3 文献筛选 |
| 2.4 资料提取 |
| 2.5 质量评价 |
| 2.6 统计分析 |
| 2.6.1 效应指标的选择及其意义 |
| 2.6.2 异质性检验 |
| 2.6.3 亚组分析 |
| 2.6.4 敏感性分析 |
| 2.6.5 发表偏倚检测 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 纳入文献研究特征 |
| 3.3 纳入文献质量评价结果 |
| 3.4 普通Meta分析 |
| 3.4.1 心率 |
| 3.4.2 收缩压 |
| 3.4.3 舒张压 |
| 3.4.4 LVEDD |
| 3.4.5 LVESD |
| 3.4.6 LVEF |
| 3.4.7 临床有效率 |
| 3.4.8 亚组分析 |
| 3.4.9 敏感性分析 |
| 3.4.10 发表偏倚 |
| 3.5 网状Meta分析结果 |
| 3.5.1 各干预措施的网状关系图 |
| 3.5.2 LVEDD |
| 3.5.3 LVESD |
| 3.5.4 LVEF |
| 3.5.5 临床有效率 |
| 3.5.6 亚组分析 |
| 3.5.7 敏感性分析 |
| 3.5.8 发表偏倚 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 普通Meta分析结果 |
| 4.2 网状Meta分析结果 |
| 4.2.1 卡维地洛与美托洛尔 |
| 4.2.2 比索洛尔与美托洛尔 |
| 4.2.3 比索洛尔与卡维地洛 |
| 4.3 亚组分析 |
| 4.3.1 NYHA分级 |
| 4.3.2 年龄 |
| 4.3.3 国家 |
| 4.3.4 治疗时间与样本量 |
| 4.3.5 性别 |
| 4.4 β受体阻滞剂治疗DCM患者心力衰竭的可能机制 |
| 4.4.1 卡维地洛 |
| 4.4.2 美托洛尔与比索洛尔 |
| 4.5 局限性 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 英文缩略语表 |
| 在校期间研究成果 |
| 致谢 |
（4）艾司洛尔对脓毒症大鼠的心肌保护作用及其可能机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器及设备 |
| 1.2 试剂及耗材 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 溶液的配制 |
| 2.2 动物模型的制作 |
| 2.3 心肌组织HE染色 |
| 2.4 干式免疫荧光定量法测血清TnI含量 |
| 2.5 酶联免疫吸附法测血清TNF-α、IL-1β含量 |
| 2.6 Western blot测心肌组织TLR4、My D88及NF-κB蛋白表达量 |
| 3 观察指标 |
| 4 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 艾司洛尔对大鼠生存情况的影响 |
| 2 艾司洛尔对大鼠心肌病理学的影响 |
| 3 艾司洛尔对大鼠血清TnI水平的影响 |
| 4 艾司洛尔对大鼠血清TNF-α、IL-1β水平的影响 |
| 5 艾司洛尔对大鼠心肌组织TLR4、Myd88及NF-κB蛋白表达的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（5）应用β肾上腺素能受体阻滞剂规范治疗冠心病的中国专家共识（论文提纲范文）
| 1 β受体阻滞剂在冠心病治疗中的循证证据、应用路径及临床推荐 |
| 1.1 急性冠状动脉综合征 |
| 1.1.1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.1.2 非ST段抬高型急性冠状动脉综合征 |
| 1.1.3 急性冠状动脉综合征患者β受体阻滞剂临床应用路径（图1) |
| 1.2 稳定性冠心病 |
| 1.3 微血管性心绞痛 |
| 2 β受体阻滞剂滴定目标的选择 |
| 2.1 靶剂量 |
| 2.2 靶心率为55～60次/min[72] |
| 3 β受体阻滞剂在冠心病合并其他疾病患者中的应用推荐 |
| 3.1 冠心病合并高血压 |
| 3.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 3.3 冠心病合并心律失常 |
| 3.4 冠心病合并交感电风暴 |
| 3.5 冠心病合并主动脉夹层 |
| 3.6 冠心病合并糖尿病 |
| 3.7 冠心病拟行冠状动脉旁路移植术 |
| 3.8 冠心病合并慢性肾病 |
| 3.9 冠心病合并慢性阻塞性肺病 |
| 4 总结 |
（6）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（7）卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效比较的Meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一部分 Meta分析:卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效比较的Meta分析 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究:慢性心力衰竭患者住院期间β受体阻滞剂回顾性研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:β受体阻滞剂治疗心力衰竭研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（8）β受体阻滞剂在高血压应用中的专家共识（论文提纲范文）
| 1 β受体阻滞剂在中国应用的现状 |
| 1.1 指南推荐 |
| 1.2 β受体阻滞剂临床应用不足 |
| 2 β受体阻滞剂的降压疗效、循证证据及应用观点 |
| 2.1 β受体阻滞剂治疗高血压的理论依据 |
| 2.2 β受体阻滞剂治疗高血压的循证医学证据 |
| 2.2.1 短期降压疗效研究 |
| 2.2.2 长期治疗预后研究 |
| 2.2.3 β受体阻滞剂降压效益的荟萃分析 |
| 2.3 β受体阻滞剂在高血压治疗中的应用观点 |
| 2.3.1 各国高血压指南在β受体阻滞剂能否作为一线降压药物这一问题上仍存在明显分歧 |
| 2.3.2 各国指南在β受体阻滞剂具有某些优先适应证的问题上观点一致 |
| 2.3.3 中国高血压指南推荐β受体阻滞剂是联合治疗时的常用药物之一 |
| 2.3.4 β受体阻滞剂用于不同年龄患者时疗效不尽相同 |
| 2.3.5β受体阻滞剂具有异质性, 不同药物的药代动力学、药效学特性以及临床效益差别较大[12, 46]。 |
| 2.3.6 β受体阻滞剂与其他降压药物一样也存在不良反应, 应当给予高度重视 |
| 2.3.7 β受体阻滞剂是高血压患者控制心率的最常用药物 |
| 3 β受体阻滞剂的分类和常用药物 |
| 4 β受体阻滞剂治疗高血压及高血压相关疾病的临床应用 |
| 4.1 无合并症的高血压患者 |
| 4.2 有合并症的高血压患者 |
| 4.2.1 高血压合并冠心病 |
| 4.2.2 高血压合并左室射血分数保留的心力衰竭 |
| 4.2.3 高血压合并左室射血分数降低的心力衰竭 |
| 4.2.4 高血压合并心房颤动 |
| 4.2.5 高血压合并主动脉夹层 |
| 4.3 其他临床情况下β受体阻滞剂的应用 |
| 4.3.1 妊娠高血压 |
| 4.3.2 高血压合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 4.3.3 围术期高血压 |
| 5 临床建议 |
| 6 小结 |
（9）米力农联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 研究资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心力衰竭的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、β-肾上腺素能受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的疗效观察（论文参考文献）
- [1]慢性心衰患者β肾上腺素受体表达水平与室性心律失常关系的研究[D]. 魏天天. 华北理工大学, 2021
- [2]大株红景天抗心力衰竭的药效物质与作用机制研究[D]. 张舒静. 浙江大学, 2021
- [3]β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心力衰竭的网状Meta分析[D]. 韩雅洁. 兰州大学, 2021(12)
- [4]艾司洛尔对脓毒症大鼠的心肌保护作用及其可能机制[D]. 白雪. 青岛大学, 2020(01)
- [5]应用β肾上腺素能受体阻滞剂规范治疗冠心病的中国专家共识[J]. Consensus Group of Chinese Experts on Appropriate Use of Beta-adrenergic Receptor Blocker in Coronary Heart Disease;. 中国循环杂志, 2020(02)
- [6]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [7]卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效比较的Meta分析[D]. 曾静. 川北医学院, 2019(03)
- [8]β受体阻滞剂在高血压应用中的专家共识[J]. 施仲伟,冯颖青,王增武,姜一农,刘蔚,陈晓平,程文立,王浩,范利,王鸿懿,严晓伟,卢永昕,陈源源,谢良地,卢新政,牟建军,李南方,林金秀,初少莉,郭艺芳,李勇,张宇清,孙英贤,陶军,杨新春,李建平,高平进,祝之明,赵洛沙,吴海英,张丽,孙宁玲,刘力生,吴兆苏,王继光,黄峻,霍勇,赵连友. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(04)
- [9]米力农联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭的临床研究[D]. 李珂. 新乡医学院, 2019(02)
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