一、盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的疗效观察（论文文献综述）
虞建新,周理兰,许仁炜[1]（2021）在《盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响研究》文中研究表明目的探讨盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响。方法选取2019年1月至12月九江学院附属医院内分泌科确诊的80例2型糖尿病患者,按照随机数字表法分为吡格列酮组和安慰剂组,每组各40例。安慰剂组接受安慰剂治疗,吡格列酮组行盐酸吡格列酮治疗。比较两组血糖控制效果、血管内皮功能、外周血清中非对称性二甲基精氨酸（ADMA）和二甲基精氨酸-二甲胺水解酶（DDAH）水平、心理状态评分、体重指数、不良反应发生情况。结果治疗后,吡格列酮组内皮素（ET-1）、ADMA水平低于安慰剂组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,吡格列酮组的一氧化氮（NO）、血流介导的血管扩张功能（FMD）、DDAH水平高于安慰剂组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,吡格列酮组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、心理状态评分、体重指数低于安慰剂组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病疗效显着,安全性好,多加推广应用,有助于提高治疗效果,减少不良反应的发生。
吴庆永[2]（2021）在《二甲双胍片联合盐酸吡格列酮或格列美脲治疗2型糖尿病的降糖效果及安全性探讨》文中提出目的:探究与分析二甲双胍片联合盐酸吡格列酮或格列美脲治疗2型糖尿病的降糖效果及安全性。方法:选取本院自2017年1月-2020年1月收治的单独使用二甲双胍片疗效不佳的2型糖尿病患者90例,采取随机数字表法分为对照组与观察组,每组45例,对照组给予二甲双胍联合格列美脲治疗,观察组给予二甲双胍联合盐酸吡格列酮治疗,对比两组治疗前后血糖指标、胰岛素敏感性、平均血糖波动（MAGE）、C反应蛋白（CRP）,同时对比治疗期间的不良反应。结果:观察组治疗后与对照组治疗后相比空腹血糖低、餐后2 h血糖低、糖化血红蛋白低,HOMA-S、Matsuda指数均高,MAGE及CRP较低,差异有统计学意义（P<0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论:二甲双胍联合盐酸吡格列酮治疗二甲双胍单药疗效不佳的2型糖尿病患者可发挥较好的降糖效果,可有效调节血糖波动,并对CRP水平进行有效抑制,未增加不良反应,安全性较高。
张立志[3]（2021）在《电针通过抑制IKK/NF-κB通路改善ZDF大鼠胰岛素抵抗的机制研究》文中提出第一部分文献研究胰岛素抵抗本身并不是一种疾病,查阅相关文献,发现在《中医内科学》病名中并无没有“胰岛素抵抗”这样的提法,但这并不影响中医药有效的干预它。在中医的气血与阴阳理论指导下,依然可以指导其辨证论治,从而阻断胰岛素抵抗的演变,打破症候群的恶性循环[1]。胰腺当属中医“脾”的范畴,胰岛素抵抗从脏腑辨证角度而论,属于脾瘅,故治疗上当以健脾为逆转胰岛素抵抗的“抓手”,此外,中医历来讲究五行的相生相克,“见肝之病,知肝传脾”,“土虚木乘”与肝脏胰岛素抵抗紧密相关。而从中医经络论治的角度,脾瘅属阳明经病证的范畴,在东汉时期,张仲景就提出了“针足阳明,使经不传则愈”的治法。而现代医学把胰岛素抵抗作为代谢综合征的核心病理之一,也已被普遍看作是肥胖、高血压、非酒精性脂肪肝、2型糖尿病等众多疾病的共同发病机理[2]。人们认识到胰岛素受体与其靶器官的功能失调以及受体后的功能障碍是其主要发病机理,而对慢性炎症所致胰岛素抵抗的研究相对较少。慢性炎症涉及的靶器官是全身性的,这与中医整体性认识疾病有相通之处,因此,以炎症作为切入点,来探索中医作用的机制是具有可行性的一面。本研究在在既往研究的基础之上,以ZDF（fa/fa）作为胰岛素抵抗模型,以确有疗效的吡格列酮作为参照对象,探究针刺对胰岛素抵抗重要靶器官肝、肾以及胰岛炎症损害的作用机制。第二部分实验研究目的:以特殊诱导饲料Purina#5C08喂养4周的ZDF（fa/fa）大鼠为对象,并以同系非胰岛素抵抗ZDF（fa/+）大鼠作为空白对照,观察针刺对胰岛素抵抗的改善作用,并从炎症反应的角度探讨其分子信号机制,为针刺干预胰岛素抵抗提供有益的循证依据,使其广泛运用于临床各类代谢性疾病的防治。方法:30只ZDF（fa/fa）雄性大鼠使用该模型大鼠特殊诱导饲料Purina#5C08（Labdiet公司,美国）喂养,10只ZDF（fa/+）大鼠则喂以普通饲料。经过4周喂养后,采集空腹时40只大鼠的眼眶静脉窦血,测FINS、C-P,运用HOMA-IR指数与口服葡萄糖耐量实验（OGTT）评估ZDF（fa/fa）大鼠的胰岛素抵抗情况。检测所有大鼠血浆IL-6与INF-α水平,以此评估ZDF（fa/fa）大鼠的炎症因子水平。当与喂养普通饲料的ZDF（fa/+）大鼠相比,喂养Purina#5C08饲料的ZDF（fa/fa）大鼠的上述指标明显降低时（P<0.05）,表明胰岛素抵抗模型造模成功。造模成功后,根据随机数字表法,将30只 ZDF（fa/fa）雄性大鼠随机分为 3 组:ZDF 组（n=10）、ZDF+EA 组（n=10）、ZDF+Pi组（n=10）,ZDF（fa/+）大鼠为control组（n=10）。治疗上,ZDF+EA组大鼠给予电针治疗,ZDF+Pi组大鼠予盐酸吡格列酮混悬液灌胃（10mg/kg/d）,control组与ZDF组大鼠均予等体积蒸馏水灌胃,各组大鼠均连续灌胃8周,每日1次。其中,在电针ZDF组大鼠时,用特制的鼠衣予以束缚。其余3组大鼠仅每日给予同等时间的束缚,不给予电针刺激。腧穴取双侧丰隆穴（ST40）、三阴交穴（SP6）,电针波形用疏密波,20min/次,1次/日,每周5次,连续干预8周。干预期间,每周测量并记录大鼠的体重。干预8周后,使用10%戊巴比妥溶液腹膜内注射麻醉全部大鼠,打开腹腔直接经腹主动脉抽取6ml血液,离心血浆取血清,再次重复测量干预前的指标。此外,检测每组大鼠的C-P、TC、TG、HDL-C、LDL以评估血脂情况,检测所有大鼠血浆CRP、MCP-1、ALT、AST、CREA以及UREA水平以评估肝肾功能。用HE染色法观察电针对ZDF（fa/fa）模型大鼠肝脏、肾脏及胰岛形态学影响并于电镜下观察其超微结构变化。使用RT-PCR及蛋白印迹检测手段,观察电针对ZDF（fa/fa）模型大鼠肝脏、肾脏以及胰岛IKK-I κ B/NF-κ B蛋白与基因的表达水平的影响。免疫荧光双标法分别观察ZDF大鼠肝脏、胰腺的IKK β与IRS-1的蛋白部位及相互关系。用TUNEL检测胰岛β细胞凋亡,评价胰岛素抵抗大鼠β细胞凋亡情况及针刺改善作用。结果:1 ZDF（fa/fa）大鼠模型的评估经过4周的特殊诱导饲料Purina#5C08喂养后,与ZDF（fa/+）大鼠相比,ZDF（fa/fa）大鼠的 FPG、FINS、HOMA-IR 指数、IL-6 及 TNF-α 升高（均P<0.05）。ZDF（fa/fa）大鼠的血糖值在不同时间段的的血糖值均显着高于ZDF（fa/+）大鼠（均P<0.05）,且测试的时间与组别存在交互作用（均P<0.05）。ZDF组在OGTT 2h的血糖值大于11.1。2电针与吡格列酮对大鼠体重的影响与ZDF相比,ZDF+Pi组大鼠体重从干预前到干预结束后均升高（P<0.05）;干预2周后,ZDF+EA组大鼠体重较ZDF+Pi组减少（P<0.05）。到干预的第8周,ZDF+EA组分别与ZDF组、ZDF+Pi组比较,趋势与第5周趋势一致（P<0.05）。control组大鼠体重从干预前到干预结束均明显轻于另外3组（P<0.05）。3电针对ZDF（fa/fa）大鼠胰岛素敏感性与炎症因子水平的影响在干预第8周末,与control组相比,ZDF组、ZDF+EA组大鼠的FPG、FINS、HOMA-IR指数及C-P水平明显降低（P<0.05）,与ZDF组相比,ZDF+Pi组、ZDF+EA组的上述指标也是降低（P<0.05）,且 ZDF+Pi 组优于 ZDF+EA 组（P<0.05）。而 ZDF+Pi 组 control组相比,则无统计学差异（P>0.05）。在降低ZDF（fa/fa）大鼠炎症因子水平方面,与 control 组相比,ZDF 组、ZDF+Pi 组以及 ZDF+EA 组大鼠的 CRP、IL-6、MCP-1 及 TNF-α降低（P<0.05）,而与ZDF组相比较,ZDF+Pi组与ZDF+EA组上述指标的表达水平降低（P<0.05）,且 ZDF+Pi 组低于 ZDF+EA 组（P<0.05）。4电针对ZDF（fa/fa）大鼠血脂的影响干预8周后,与control组比较,ZDF组大鼠的TC、TG以及LDL水平均显着升高（P<0.05）,HDL 水平降低（P<0.05）。与 ZDF 组比较,ZDF+Pi 组和 ZDF+EA 组的 TC、TG水平均降低（P<0.05）,HDL水平升高（P<0.05）,且ZDF+Pi组优于ZDF+EA组（P<0.05）。5电针对ZDF（fa/fa）大鼠肝肾功的影响与control组比较,ZDF组大鼠的ALT、AST、CREA以及UREA水平均升高（P<0.05）。与ZDF组比较,ZDF+Pi组和ZDF+EA组的TC、TG水平均降低（P<0.05）且ZDF+Pi组低于 ZDF+EA 组（P<0.05）。6电针对ZDF（fa/fa）大鼠肝脏组织形态学的影响在高倍数（400倍）光镜下观察肝组织。通过比较ZDF+EA组与ZDF组肝组织的差异,表明电针治疗可改善肝细胞胞浆的脂肪变性,且仅次于吡格列酮。同时,透射电镜示,与ZDF组比较,ZDF+EA组肝细胞线粒体与内质网的损伤明显改善,且仅次于吡格列酮。线粒体呈圆形或哑铃状,分布稀疏,结构清晰,轻度水肿,部分嵴裂。粗面内质网分层包围细胞核和线粒体,表面附着核糖体,未见明显损伤。7电针对ZDF（fa/fa）大鼠肾脏组织形态学的影响在高倍数（400倍）光镜下观察肾组织。通过比较ZDF+EA组与ZDF组肝组织的病理,提示电针治疗可改善肾小管上皮细胞的脂肪变性,且仅次于吡格列酮。同时,透射电镜示,与ZDF组比较,ZDF+EA组肾小管上皮细胞的线粒体与内质网损伤明显改善。线粒体数量较少,呈椭圆形或长条状,中度肿胀,局部空泡化,嵴扩张、断裂、消失;粗面内质网轻度扩张,表面存在核糖体附着;高尔基体少量中度扩张、增生。提示电针在保护线粒体和粗面内质网损伤方面仅次于吡格列酮。8电针对ZDF（fa/fa）大鼠胰岛形态学的影响在高倍（400x）光镜下,观察胰岛组织经过HE染色后的形态学情况,ZDF大鼠胰岛组织中存在低浓度的炎症反应。通过比较ZDF+EA组与ZDF组胰岛的病理该变,ZDF+EA组大鼠胰岛细胞形态、结构较ZDF组有所改善,细胞周围组织虽有少量的淋巴细胞浸润,但胰岛细胞分界清晰,未见明显胰岛细胞的坏死。同时,透射电镜观察各组胰岛β细胞超微结构变化。ZDF+EA组与ZDF+Pi组大鼠胰岛β细胞的线粒体结构均表现为严重肿胀、变大、嵴消失,内腔出现周界不清絮状物。ZDF+EA组大鼠胰岛β细胞粗面内质网（RER）排列整齐,数量丰富、只是轻度的扩张,提示电针和吡格列酮均可能通过降低胰岛组织的炎细胞浸润,且电针主要是通过抑制内质网应激,改善β细胞的内质网功能稳态,而不依赖于线粒体途径。9 电针对ZDF（fa/fa）大鼠肝脏与肾脏NF-κ B p65、I κ B α、IKK β、p-I κ B α、p-NF-κB p65及p-IKKβ蛋白表达水平的影响与control组相比,ZDF组、ZDF+Pi组以及ZDF+EA组大鼠肝脏、肾脏组织中NF-κ B p65、I κ B α、IKK β、p-I κ B α、p-NF-κ B p65 及p-IKK β 的表达增加（P<0.05）,而IRS-1蛋白表达水平降低（P<0.05）。与ZDF组相比,ZDF+EA组与ZDF+Pi组的NF-κ B p65、I κ B α、IKK β、p-I κ B α、p-NF-κ B p65 p-IKK β 的蛋白表达量降低（P<0.05）,ZDF+Pi组与ZDF+EA组相比也有统计学意义（P<0.05）。10电针对ZDF（fa/fa）大鼠胰岛p-NF-κ B p65、p-Iκ B α及p-IKK β蛋白表达水平的影响与control组相比,ZDF组、ZDF+Pi组以及ZDF+EA组大鼠胰岛组织中p-NF-κ B p65、p-I κ B α及p-IKK β蛋白的表达增加（P<0.05）。与ZDF组相比,ZDF+EA组与ZDF+Pi组的p-NF-K B p65、p-Iκ B α及p-IKK β蛋白的表达量降低（P<0.05）,且ZDF+Pi组低于ZDF+EA组（P<0.05）。11电针对ZDF（fa/fa）大鼠肝脏、肾脏以及胰腺NF-κ B p65、IKKβ及IκBα基因表达的影响与control组相比,ZDF组、ZDF+Pi组以及ZDF+EA组大鼠NF-κB p65 mRNA、IκBα mRNA、IKKβ mRNA的表达增加（P<0.05）。与ZDF组相比,ZDF+EA组与ZDF+Pi组的 NF-κB p65 mRNA、Iκ B α mRNA及IKKβ mRNA的表达量降低（P<0.05）,且ZDF+Pi组低于ZDF+EA组（P<0.05）。12免疫荧光双标法分别观察ZDF大鼠肝脏、胰腺的IKK β与IRS-1的蛋白部位及相互关系在高倍镜（400x）下观察到IKKβ和IRS-1蛋白在肝脏、胰腺都有表达,且多为核表达。在部分细胞内存在IKKβ和IRS-1共定位,其共定位在细胞核。control组和ZDF+EA组IRS-1的细胞个数多于IKK β,而ZDF组IRS-1的细胞个数则明显少于IKK β。从IRS-1/IKK β的比值来看,control组和ZDF+EA组大于1,且control组表达差异更为明显,而ZDF组和ZDF+Pi组比值小于1,且ZDF组表达差异更小。13 电针对ZDF（fa/fa）大鼠胰岛β细胞凋亡的影响control组无明显凋亡的胰岛β细胞,细胞核染色质形态正常,核呈均匀蓝色。而ZDF组、ZDF+EA组以及ZDF+Pi组,在荧光显微镜下仅仅可见零星、少量的胰岛β细胞凋亡改变,细胞核染色质浓缩,核呈绿色。三组胰岛β细胞凋亡比例无统计学差异,不具有统计学意义（P>0.05）。结论:本研究发现电针可抑制ZDF（fa/fa）大鼠肝、肾以及胰岛IKK β-Iκ B α/NF-κ B p65信号通路的激活,提高胰岛素底物IRS-1的活性,从而改善ZDF（fa/fa）大鼠的胰岛素抵抗,减轻炎症反应,保护其肝肾功能。其中IKK β可能是电针干预胰岛素抵抗的潜在靶点。这为电针在糖尿病、肥胖以及心血管疾病等胰岛素抵抗相关疾病中的广泛应用提供了有利的证据。
王海艳[4]（2021）在《吡格列酮联合二甲双胍缓释片治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的临床价值》文中研究表明背景多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome,PCOS）是育龄期女性最常见的内分泌疾病,是不排卵性不孕症的重要病因。胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是PCOS发生发展的中心环节。IR与高雄激素血症及排卵障碍相关,显着增加2型糖尿病、心脑血管疾病、代谢综合征等远期并发症的发病风险。近年来,二甲双胍与吡格列酮逐渐被用为治疗PCOS伴IR,但是相关研究数据不多。由此,本研究探讨吡格列酮与二甲双胍缓释片联合用药在PCOS伴IR治疗中的应用价值,为临床治疗提供参考依据。目的通过比较单纯应用二甲双胍缓释片以及联合应用吡格列酮和二甲双胍缓释片治疗PCOS伴IR患者,观察两个治疗方案的疗效差异及用药安全性;明确吡格列酮与二甲双胍缓释片联合用药方案在PCOS伴IR治疗中的临床价值。方法1.采取回顾性分析的方式,选取在濮阳市安阳地区医院妇产科2018年1月-2020年6月就诊并被确诊为PCOS伴IR的患者,将符合纳入标准的150例为研究对象;分为对照组（A组）和研究组（B组）。2.对照组（A组）73例为单纯应用二甲双胍缓释片治疗的患者,研究组（B组）77例为联合应用吡格列酮和二甲双胍缓释片治疗的患者。3.对照两组用药前和用药6个月后的黄体生成素（luteinizing hormone LH）、卵泡刺激素（follicle stimulating hormone FSH）、LH/FSH、睾酮（testosterone T）、体重指数（body mass index BMI）、腰臀围比（waist hip ratio WHR）、空腹血糖（fasting plasma glucose FPG）、空腹胰岛素（fasting insulin FINS）、稳态模型IR指数（Homeostasis model insulin resistance index Homa-IR）、总胆固醇（total cholesterol TC）、甘油三酯（triglycerides TG）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein HDL-C）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein LDL-C）、卵泡质量、卵巢排卵情况及用药安全性。4.综合评价吡格列酮与二甲双胍缓释片联合用药方案在治疗PCOS伴IR的临床价值及意义并得出结论。结果1.两组患者治疗半年后BMI、LH、LH/FSH、T、FPG、FINS、Homa-IR、TC、TG、LDL-C均显着下降,卵泡个数减少、卵泡最大直径增加、卵泡膜厚度减少、卵巢体积下降,排卵率增加,P<0.05,均有统计学意义。2.A组治疗后WHR及HDL-C无显着变化,P>0.05;B组治疗后WHR明显下降及HDL-C上升显着,均有统计学意义,P<0.05;两组FSH治疗前后均无显着变化,P>0.05。3.B组治疗后WHR、LH、LH/FSH、T、FPG、FINS、Homa-IR、HDL-C、卵泡个数、卵泡最大直径、卵泡膜厚度、卵巢体积、排卵率较A组治疗后变化更显着,P<0.05。但两组治疗后BMI、FSH、TC、TG、LDL-C无显着差别,P>0.05。4.B组各种不良反应发生率与A组比较无明显增加,P>0.05,无统计学意义。结论吡格列酮和二甲双胍缓释片联合方案在改善PCOS伴IR患者的体质量、IR、高雄激素水平、脂代谢异常和卵泡质量方面临床效果比单用二甲双胍缓释片更好,特别在降低WHR、升高HDL-C方面弥补了二甲双胍缓释片单药方案的不足,临床安全性可靠,值得推广。
郎鲁洁[5]（2021）在《盐酸吡格列酮并用磺酰脲类药物治疗2型糖尿病的临床效果研究》文中指出目的:研究2型糖尿病患者采用盐酸吡格列酮和磺酰脲类药物治疗的临床效果。方法:选择2019年12月到2020年9月本院收治的90例已采用双胍类与磺脲类药物治疗的2型糖尿病患者为研究对象,按照随机数表法分成对照组和试验组,每组各45例。对照组予安慰剂治疗,试验组予盐酸吡格列酮（卡司平）治疗。比较两组不同阶段剂量稳定的条件下空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、胰岛素抵抗指数和不良事件发生率。结果:治疗8周与16周时试验组空腹血糖（7.49±1.56）mmol/L、（7.79±1.40）mmol/L及治疗16周时餐后2 h血糖（8.19±1.53）mmol/L、糖化血红蛋白（7.77±1.19）%低于对照组,差异有统计学意义（t=3.002、3.057、1.999、2.837,P<0.05）;两组治疗16周后胰岛素指标比较,差异无统计学意义（P>0.05）;试验组不良事件发生率高于对照组（62.22%>48.89%）,差异无统计学意义（χ2=1.620,P>0.05）。结论:2型糖尿病患者口服降糖药（双胍类+磺脲类）、运动及饮食治疗不佳时联用盐酸吡格列酮安全有效,能进一步改善代谢控制,提高胰岛素敏感性,值得临床推广。
阮一方[6]（2021）在《盐酸吡格列酮单药治疗初发老年2型糖尿病患者的临床效果观察》文中研究说明目的探讨盐酸吡格列酮在初发老年2型糖尿病患者临床治疗中的应用效果,分析单药治疗的安全性和有效性。方法将92例初发老年2型糖尿病患者随机分为观察组（盐酸吡格列酮单药治疗）和对照组（常规治疗）各46例,观察两组患者的治疗效果。结果与对照组相比,观察组患者的治疗有效率（95.65%>80.43%,χ2=5.059）相对更高（P<0.05）,而并发症发生率（6.52%<21.74%,χ2=4.389）以及治疗后的空腹血糖水平（FBG）[（6.63±0.62）mmol·L-1<（7.41±0.69）mmol·L-1,t=5.703]、餐后2 h血糖（2 h PBG）水平[（8.61±1.08）mmol·L-1<（9.64±1.25）mmol·L-1,t=4.229]相对更低（P<0.05）。结论在初发老年2型糖尿病患者的临床治疗中,盐酸吡格列酮单药治疗具有良好的疗效。
虞朝甫,王菲,李国英,刘国扞[7]（2020）在《通经活络健脾方联合盐酸砒格列酮对2型糖尿病伴高血脂患者血糖血脂的影响》文中研究指明目的探讨通经活络健脾方联合盐酸砒格列酮对2型糖尿病伴高血脂患者血糖血脂的影响。方法选取2018年1月～2019年6月江西医学高等专科学校第一附属医院收治的60例2型糖尿病伴高血脂患者作为研究对象,采用随机数字表法分为两组,每组各30例。所有患者均行基础治疗,对照组口服盐酸吡格列酮,治疗组在此基础上加用通经活络健脾方,两组均治疗3个月。观察两组的临床疗效、治疗前后血糖[空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）]、血脂[三酰甘油（TG）、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）]、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平及不良反应总发生率。结果治疗组患者的总有效率高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗3个月后,两组患者的FPG、2 h PG、HbA1c水平均低于治疗前,且治疗组患者的FPG、2 h PG、HbA1c水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗3个月后的TG、TC、LDL-C、hs-CRP水平低于治疗前,HDL-C水平高于治疗前,且治疗组的TG、TC、LDL-C、hs-CRP水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组的不良反应总发生率低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论通经活络健脾方联合盐酸砒格列酮可有效调节2型糖尿病伴高血脂患者的血糖、血脂水平,降低hs-CRP水平,降低不良反应的发生率,具有较好的治疗效果及安全性。
邹烽[8]（2020）在《吡格列酮二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效及其安全性》文中指出目的探讨吡格列酮二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效及其安全性。方法选取2018年7月—2019年7月收治的2型糖尿病患者52例,应用随机数字表法分为常规组与试验组,各26例。常规组给予二甲双胍治疗,试验组给予吡格列酮二甲双胍治疗。比较2组临床疗效,治疗前后血糖水平,包括空腹血糖水平（FBG）、糖化血红蛋白水平(HbA1c)、餐后2 h后血糖水平（PBG）;血脂水平,包括高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及三酰甘油（TG）,并观察2组不良反应发生情况。结果试验组总有效率高于常规组（P<0.05）。治疗前2组FBG、HbA1c、PBG水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后试验组FBG、HbA1c、PBG水平低于常规组（P<0.05）。治疗前2组HDL-C、LDL-C、TG水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后试验组HDL-C水平高于常规组,LDL-C、TG水平低于常规组（P<0.05）。试验组不良反应发生率低于常规组（P<0.05）。结论吡格列酮二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效确切,可改善患者血糖与血脂水平,且安全性较高。
金浩[9]（2020）在《2型糖尿病患者怎样用药治疗》文中研究表明目的 :为了探究盐酸吡格列酮联合格列美脲用药在老年2型糖尿病患者的临床治疗中的作用和疗效,分析联合用药对老年2型糖尿病患者治疗效果的影响。方法 :本文研究对象的200名老年2型糖尿病患者为2019年3月-2020年3月期间,于曲靖市第一人民医院接受治疗的患者,我们将患者随机分为两组,对照组和治疗组分别服用盐酸吡格列酮片以及服用盐酸吡格列酮片联合格列美脲片。
廖琦[10]（2020）在《沙格列汀中间体的工艺研究和吡格列酮类衍生物的合成及表征》文中进行了进一步梳理沙格列汀（Saxagliptin,Sax）是一种强效选择性二肽基肽酶-IV（Dipeptidyl Peptidase-IV,DPP-IV）抑制剂,可特异性抑制DPP-IV从而延长内源性胰高血糖素样肽-1（Glucagon-Like Peptide-1,GLP-1）和葡萄糖依赖性促胰岛素释放多肽（Glucose-dependent Insulinotropic Peptide,GIP）的作用时间,促进胰岛素（Insulin,INS）的分泌,通过多机制的作用,保护胰岛α和β细胞,发挥持续安全的降糖功效。其制备的主流方法是由原研厂百时美施贵宝公司提出的半合成法,即先化学合成关键中间体3-羟基-α-氧代-1-金刚烷乙酸（3-hydroxy-α-oxoadamantane-1-acetic acid,HOAA）,再经生物酶催化氨化得到Sax。但由于金刚烷环的结构高度对称,稳定性好,使其氧化反应很难法发生,需要十分剧烈的氧化条件才能引入羟基。同时,由于金刚烷环疏水性很大,溶解性不好,常常导致反应不完全,表现为产率较低,基于以上两点的原因,限制了合成的总收率,增大了HOAA的合成难度,不利于Sax的放大。因此改进HOAA的合成工艺,探索一条高效、经济、绿色的适合规模化放大生产的路线,对推动Sax及相关金刚烷衍生物的药学研究,具有重要意义。本文回顾现有合成HOAA方法,综合分析和评价相关路线,根据其优势和不足,结合本课题组前期研究成果,提出一条酯化活化后再羟基化的制备HOAA的新方法,即以金刚烷甲酸为原料,经酰化,缩合,脱羧,氧化,酯化,羟基化,水解七步合成HOAA,并对各步进行工艺优化,HOAA总收率可达80%。工艺改进的核心在于先酯化再羟基化,通过对金刚烷氧代乙酸进行酯化,引入烃基,通过超共轭,一方面增强金刚烷环整体的电子云密度,使氧化更加顺利,同时封闭羧基,保护了不稳定的金刚烷氧代乙酸结构,避免其在剧烈氧化下脱羧又变为金刚烷甲酸,提高了收率。噻唑烷二酮药物（Thiazolidinediones,TZDs）是经典的胰岛素增敏剂,曾经被做视为明星药物推向市场,但由于严重的不良反应、潜在的心血管隐患和膀胱癌风险,先后被欧洲药品监督管理局（European Medicines Agency,EMA）和美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration,FDA）以及中国国家食品药品监督管理总局（China Food and Drug Administration,CFDA）予以警告和限制使用,近年来虽逐步予以解禁,但关于TZDs安全性的问题一直如鲠在喉,这限制了TZDs的使用,也使得研究人员对TZDs类药物的研究正在减少。但是TZDs药物抵抗IR独特的作用机制,无论是世界糖尿病联合会,还是美国糖尿病协会,或是我国的糖尿病防治指南,对其疗效的认可没有变,TZDs药物在糖尿病治疗之中胰岛素增敏剂的推荐地位并未改变,TZDs药物仍是目前被发现对保护β细胞功能证据最强的一类药物,在过去的二十年里,人们对TZDs药物的优点和缺点进行了广泛而全面的评价和讨论。随着时间的推移,TZDs不仅证明了其在改善胰岛素抵抗,降低血浆脂肪酸水平和脂毒性,并改善血糖和脂质代谢在许多方面上的功效。还发现了抗炎、抗乳腺癌、改善精神性疾病（阿尔兹海默症）、糖尿病肾病、抗非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征等降糖外功效。因此,以开发新的TZDs药物以克服其不必要的副作用,无疑可以创造巨大的可能性。本文选择了TZDs药物中的不良反应报道较少的吡格列酮（Pioglitazone）作为母体,基于课题组前期的经验总结,为减少TZDs药物的不良反应,增强药理活性,采用衍生化修饰的方法,合成了10个新化合物。并对其进行了红外、核磁和质谱表征,结果表明,合成的10个化合物结构正确,为TZDs新药物的筛选奠定了分子基础。
二、盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的疗效观察（论文提纲范文）
（1）盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 安慰剂组 |
| 1.2.2 吡格列酮组 |
| 1.3 观察指标及评价标准 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者治疗前后血糖控制效果的比较 |
| 2.2 两组患者治疗前后血管内皮功能情况的比较 |
| 2.3 两组患者治疗前后ADMA和DDAH水平的比较 |
| 2.4 两组患者治疗前后SDS、SAS评分的比较 |
| 2.5 两组患者治疗前后BMI的比较 |
| 2.6 两组患者不良反应发生情况的比较 |
| 3 讨论 |
（2）二甲双胍片联合盐酸吡格列酮或格列美脲治疗2型糖尿病的降糖效果及安全性探讨（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组血糖指标对比 |
| 2.2 两组胰岛素敏感性对比 |
| 2.3 两组MAGE、CRP对比 |
| 2.4 两组不良反应对比 |
| 3 讨论 |
（3）电针通过抑制IKK/NF-κB通路改善ZDF大鼠胰岛素抵抗的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一节 胰岛素抵抗的现代研究进展 |
| 一、现代医学对胰岛素抵抗的认识历程 |
| 二、胰岛素抵抗的病因学概要 |
| 第二节 胰岛素抵抗的发病机制与治疗 |
| 一、胰岛素抵抗的主要发病机制研究 |
| 二、胰岛素抵抗的治疗 |
| 第三节 自发性糖尿病模型大鼠 |
| 一、自发性模型 |
| 二、评价方法 |
| 第四节 胰岛素抵抗的中医理法研究 |
| 一、中医气血观下的胰岛素抵抗 |
| 二、中医阴阳观下的胰岛素抵抗 |
| 三、五行脾土与胰岛素抵抗 |
| 四、从命门学说探讨糖尿病并发症 |
| 五、从“针足阳明,使经不传则愈”探讨针刺逆转脾瘅传变 |
| 六、小结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一节 电针对ZDF (fa/fa)大鼠体重、空腹血糖、FINS、C-P、HOMA-IR指数、炎症指标以及血脂四项的影响 |
| 一、材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计学处理 |
| 四、实验结果 |
| 五、讨论 |
| 第二节 电针对ZDF (fa/fa)大鼠肝、肾及胰岛形态学与超微结构的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第三节 电针对ZDF大鼠肝脏、肾脏以及胰岛IKK β-I κ B α/NF-κ B p65蛋白与基因表达的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第四节 免疫荧光双标法分别观察ZDF大鼠肝脏、胰腺的IKK β与IRS-1的蛋白部位及相互关系 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第五节 电针对ZDF (fa/fa)大鼠胰岛β细胞凋亡的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、石蜡切片荧光tunel实验方法 |
| 三、TUNEL法检测ZDF大鼠胰岛β细胞凋亡 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文与参与课题情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（4）吡格列酮联合二甲双胍缓释片治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的临床价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗研究进展及治疗现状 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词对照表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）盐酸吡格列酮并用磺酰脲类药物治疗2型糖尿病的临床效果研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组不同阶段空腹血糖比较 |
| 2.2 两组血糖指标分析 |
| 2.3 两组胰岛素指标分析 |
| 2.4 不同阶段脂代谢指标比较 |
| 2.5 两组不良事件分析 |
| 3 讨论 |
（6）盐酸吡格列酮单药治疗初发老年2型糖尿病患者的临床效果观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者的临床疗效 |
| 2.2 两组患者的并发症发生情况 |
| 2.3 两组患者的血糖控制效果 |
| 3 讨论 |
（7）通经活络健脾方联合盐酸砒格列酮对2型糖尿病伴高血脂患者血糖血脂的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入及排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 对照组 |
| 1.3.2 治疗组 |
| 1.4 观察指标及评价标准 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者临床疗效的比较 |
| 2.2 两组患者治疗前后血糖水平的比较 |
| 2.3 两组患者治疗前后血脂水平的比较 |
| 2.4 两组治疗前后hs-CRP水平的比较 |
| 2.5 两组不良反应总发生率的比较 |
| 3 讨论 |
（8）吡格列酮二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效及其安全性（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床疗效 |
| 2.2 血糖水平 |
| 2.3血脂水平 |
| 2.4 不良反应发生情况 |
| 3 讨论 |
（9）2型糖尿病患者怎样用药治疗（论文提纲范文）
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（10）沙格列汀中间体的工艺研究和吡格列酮类衍生物的合成及表征（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 符号说明 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 沙格列汀关键中间体3-羟基-α-氧代-1-金刚烷乙酸的合成及其工艺优化 |
| 第一节 研究背景 |
| 第二节 HOAA的合成路线设计和优化 |
| 第三节 中间体合成的工艺优化 |
| 1 金刚烷基-α-氧代乙酸酯的合成优化 |
| 2 3 -羟基-金刚烷基-α-氧代乙酸酯的合成优化 |
| 3 HOAA的合成优化 |
| 第四节 HOAA的合成 |
| 1 试剂与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 第五节 实验相关可能的反应机理 |
| 1 金刚烷甲基酮合成可能的反应机理 |
| 2 金刚烷氧代乙酸合成可能的反应机理 |
| 3 金刚烷氧代乙酸甲酯合成可能的反应机理 |
| 4 羟基金刚烷氧代乙酸甲酯可能的反应机理 |
| 5 小结 |
| 第二部分 吡格列酮衍生物的合成及结构表征 |
| 前言 |
| 第一节 吡格列酮衍生物的合成设计 |
| 第二节 实验部分 |
| 1 试剂与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 第三节 吡格列酮衍生物的含量测定 |
| 第四节 吡格列酮衍生物的结构表征 |
| 1 LQ-A的结构表征和确证 |
| 1.1 IR结果及归属解析 |
| 1.2 NMR结果及归属解析 |
| 1.3 MS |
| 2 LQ-B的结构表征和确证 |
| 2.1 IR结果及归属解析 |
| 2.2 NMR结果及归属解析 |
| 2.3 MS |
| 3 LQ-C的结构表征和确证 |
| 3.1 IR结果及归属解析 |
| 3.2 NMR结果及归属解析 |
| 3.3 MS |
| 4 LQ-D的结构表征和确证 |
| 4.1 IR结果及归属解析 |
| 4.2 NMR结果及归属解析 |
| 4.3 MS |
| 5 LQ-E的结构表征和确证 |
| 5.1 IR结果及归属解析 |
| 5.2 NMR结果及归属解析 |
| 5.3 MS |
| 6 LQ-F的结构表征和确证 |
| 6.1 IR结果及归属解析 |
| 6.2 NMR结果及归属解析 |
| 6.3 MS |
| 7 LQ-G的结构表征和确证 |
| 7.1 IR结果及归属解析 |
| 7.2 NMR结果及归属解析 |
| 7.3 MS |
| 8 LQ-I的结构表征和确证 |
| 8.1 IR结果及归属解析 |
| 8.2 NMR结果及归属解析 |
| 8.3 MS |
| 9 LQ-J的结构表征和确证 |
| 9.1 IR结果及归属解析 |
| 9.2 NMR结果及归属解析 |
| 9.3 MS |
| 10 LQ-K的结构表征和确证 |
| 10.1 IR结果及归属解析 |
| 10.2 NMR结果及归属解析 |
| 10.3 MS |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 浅析噻唑烷二酮类药物的发现和不良反应争论 |
| 1.噻唑烷二酮药物的发现 |
| 2.TZDs药物的作用机制 |
| 2.1 PPAR-γ的发现 |
| 2.2 PPAR-γ的分子作用机制 |
| 2.3 TZDs的 INS增敏机制 |
| 3.TZDs药物的不良反应争论 |
| 3.1 肝毒性 |
| 3.2 体重增加和水肿 |
| 3.3 心血管效应 |
| 3.4 骨折 |
| 3.5 膀胱癌 |
| 4.总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士研究生期间发表的论文 |
四、盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的疗效观察（论文参考文献）
- [1]盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响研究[J]. 虞建新,周理兰,许仁炜. 中国当代医药, 2021(26)
- [2]二甲双胍片联合盐酸吡格列酮或格列美脲治疗2型糖尿病的降糖效果及安全性探讨[J]. 吴庆永. 中外医学研究, 2021(24)
- [3]电针通过抑制IKK/NF-κB通路改善ZDF大鼠胰岛素抵抗的机制研究[D]. 张立志. 广州中医药大学, 2021(02)
- [4]吡格列酮联合二甲双胍缓释片治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的临床价值[D]. 王海艳. 新乡医学院, 2021(01)
- [5]盐酸吡格列酮并用磺酰脲类药物治疗2型糖尿病的临床效果研究[J]. 郎鲁洁. 中国药物滥用防治杂志, 2021(02)
- [6]盐酸吡格列酮单药治疗初发老年2型糖尿病患者的临床效果观察[J]. 阮一方. 海峡药学, 2021(01)
- [7]通经活络健脾方联合盐酸砒格列酮对2型糖尿病伴高血脂患者血糖血脂的影响[J]. 虞朝甫,王菲,李国英,刘国扞. 中国当代医药, 2020(35)
- [8]吡格列酮二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效及其安全性[J]. 邹烽. 临床合理用药杂志, 2020(27)
- [9]2型糖尿病患者怎样用药治疗[J]. 金浩. 家庭生活指南, 2020(09)
- [10]沙格列汀中间体的工艺研究和吡格列酮类衍生物的合成及表征[D]. 廖琦. 重庆医科大学, 2020(12)