多普勒超声心动图定量评估左心室舒张末期压力

多普勒超声心动图定量评估左心室舒张末期压力

一、多普勒超声心动图定量评估左心室舒张末压的研究(论文文献综述)

李晓文[1](2021)在《基于PI3K/AKT信号通路探讨糖心平胶囊治疗糖尿病心肌病药效及机制》文中研究说明研究背景糖尿病心肌病(Diabetic cardiomyopathy,DCM)是指在高糖状态下出现的以心脏结构和功能异常为主要特征的病理改变,是糖尿病相关心脏并发症之一。糖心平胶囊(tangxinping capsule,TXPC)是用于治疗和改善糖尿病心脏病的中药制剂,但其机制仍不十分明确。本研究基于北京市科委课题“十病十药研发-治疗糖尿病合并冠心病新药糖心平胶囊成药性研究”,整合网络药理学和动物实验验证的研究方法,挖掘和验证TXPC药效及机制。研究目的通过网络药理学分析结合动物实验验证的研究方法挖掘并评价TXPC对DCM的治疗作用及机制探究。研究方法1、方法一:本研究通过TCMSP、ETCM、TCMID、BATMAN中药材化学信息数据库挖掘TXPC组方中的活性成分化合物;通过Pubchem及Swiss Target Prediction平台预测筛选出组方作用靶点;通过Cytoscape软件构建TXPC药物-成分-靶点网络,利用Network Analyze插件分析筛选出TXPC组方中的核心成分;通过OMIM、Disgenet和Genecards疾病靶点数据库构建DCM靶点合集;通过R Studio软件映射出TXPC靶点及DCM靶点交集;利用String在线蛋白功能分析网站构建TXPC-DCM-靶点网络,并导入Cytoscape软件进行可视化,构建PPI网络,通过Network Analyze分析筛选出PPI网络的核心靶点;通过MCODE插件对PPI网络进行模块分析;最后通过Matescape在线富集分析平台对PPI网络进行GO及KEGG分析,得到核心靶点的生物过程(BP)、分子功能(MF)、细胞组成(CC)及富集通路分析结果。2、方法二:本实验采用高脂饮食喂养联合小剂量STZ腹腔注射的方法制备DCM大鼠模型。在高脂饮食喂养4周后一次性予35mg/kg STZ腹腔注射,STZ注射6周后,采用随机数字法将高脂喂养大鼠分为模型组(Model)、糖心平高(TXPG)、中(TXPZ)、低剂量(TXPD)组及二甲双胍组(Met),正常饮食组为正常对照组(Control)。分组后连续给药6周,正常对照组和模型对照组采用0.9%NaCl溶液1ml/100g灌胃;糖心平低、中、高剂量组分别使用0.21g/kg、0.42g/kg、0.84g/kg TXPC药粉水溶液1ml/100g灌胃;二甲双胍组采用每日0.15g/kg二甲双胍药粉水溶液1ml/100g灌胃。给药时于第2、4、6周测大鼠空腹血糖;给药结束后,生化测大鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C、INs水平,计算HOMA-IR 值;ELISA 检测大鼠血清 CKMB、CRP、BNP、6-KPG、ET-1、TXB2、MDA水平,并通过心脏病理切片观察心肌组织损伤情况,以明确TXPC对DCM的治疗作用;通过心脏超声检查评估心脏功能,利用舌下注射垂体后叶加压素制备大鼠急性心肌缺血模型,观察TXPC治疗后大鼠心电图ST-T段位移;进一步组织学检测DCM大鼠心肌组织 TNF-α、IL-1β、SOD、ATP、ADP、ATP/ADP 水平,蛋白印迹法检测大鼠心肌 NF-κBp65、GLUT4、TGF-β1、PI3KP85、P-AKT、P-GSK3 β 蛋白及 PI3KP85mRNA、P-AKT mRNA、P-GSK3βmRNA、NF-κBp65 mRNA、GLUT4 mRNA转录水平,以探究TXPC药效机制。研究结果1、方法一结果:糖心平组方中活性有效成分共107个;核心成分包括:槲皮素、山奈酚、木犀草素等;共得到对应靶点192个,关键靶点主要包括:AKT1、EGFR、SRC等;通过模块分析共聚类出4个功能模块,其中模块1和模块2所包含靶点数目较多,对糖心平胶囊对糖尿病心肌病的整体治疗效果具有较强的代表性;共富集到生物过程961个;分子功能75个;细胞组成60个;信号通路218条,能通过PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、内分泌抵抗等途径发挥对DCM的治疗作用。2、方法二结果:①TXPC能够改善DCM大鼠的FPG,降低大鼠TG、TC、LDL-C水平,同时升高HDL-C水平,减轻心肌组织中的脂质沉积,发挥调节糖脂代谢得作用;②TXPC能够降低心肌损伤指标CRP、BNP、CKMB水平,改善心肌纤维断裂、损伤等,可能通过降低炎症水平,发挥心肌保护效应;③TXPC能够降低血清ET-I及TXB2,同时升高6-KPG水平,调节血管内皮细胞功能,预防心肌微血管病变;④TXPC能够降低血清MDA水平,缓解氧化应激损伤;⑤TXPC能降低DCM大鼠LVIDs水平,升高LVIDD、SV、FS及EF水平,维持心脏结构及形态的稳定,从而发挥心肌保护的作用;⑥TXPC能抵抗加压素所引起的ST-T抬高,提高心肌对急性心肌缺血的抵抗能力,从而发挥心脏保护的作用。⑦TXPC能提高DCM大鼠的ATP及ATP/ADP水平,促进GLUT4蛋白及GLUT4 mRNA转录水平的表达,通过激活PI3K/AKT/GLUT4信号通路,调节DCM大鼠能量代谢;⑧TXPC能降低DCM大鼠TNF-α水平,同时降低促炎因子IL-1β水平,抑制NF-κB蛋白表达及NF-κBmRNA转录,通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路,发挥抑制炎症的作用;⑨TXPC能降低DCM大鼠GSK3β蛋白表达水平,同时降低大鼠大TGF-β1及SOD水平,通过激活PI3K/AKT/GSK-3β信号途径抑制GSK-3β蛋白及GSK-3βmRNA转录表达,发挥抗心肌细胞损伤的作用;TXPC能促进PI3K/AKT通路上靶蛋白PI3K、AKT的磷酸化及表达,同时能促进PI3KP85mRNA、p-AKT mRNA的转录水平的提高,提示TXPC对DCM治疗效应的发挥,与PI3K/AKT通路有关。研究结论1、网络药理学分析结果显示,TXPC能通过PI3K/AKT信号通路,发挥对DCM的治疗作用;2、TXPC能调节糖脂代谢,改善炎症,降低氧化应激水平,发挥血管内皮细胞保护的作用;保护心功能、抗心肌缺血,具有心脏保护的作用;3、TXPC药效的发挥与PI3K/AKT信号通路有关,通过激活PI3K/AKT信号通路,从PI3K/AKT/GLUT4、PI3K/AKT/GSK-3β及PI3K/AKT/NF-κB途径发挥对DCM的治疗作用。

应康[2](2021)在《左室心肌应变在重度主动脉瓣狭窄中的预测价值以及TAVR术后的变化规律》文中研究说明第一部分:左室心肌应变评估无症状重度主动脉瓣狭窄患者的预后价值目的:应用斑点追踪成像技术(STI)评估左室射血分数(LVEF)保留的无症状重度主动脉瓣狭窄(AS)患者的左室心肌应变,探讨哪种应变参数是发生主要不良心脏事件(MACE)的最有力预测指标。方法:纳入68例LVEF保留(LVEF>50%)的无症状重度主动脉瓣狭窄患者,根据研究对象在随访期间是否发生MACE分为发生MACE组和未发生MACE组。行常规超声心动图、二维斑点追踪成像技术(2D-STI)和三维斑点追踪成像技术(3D-STI)检查,获取常规超声心动图数据和二维左室整体长轴应变(2D-LVGLS)和三维左室整体长轴应变(3D-LVGLS)、三维左室整体径向应变(3D-LVGRS)三维左室整体圆周应变(3D-LVGCS)、三维左室整体面积应变(3D-LVGAS)参数。结果:1、跟踪随访中位数时间为13个月,总共21例患者发生MACE。2、单因素分析显示发生MACE组与未发生MACE组的临床基础资料指标(年龄、性别比、体表面积等)和部分超声心动图参数,左室舒张末径(LVEDD)、LVEF、左室心肌质量指数(LVMI)、二尖瓣口舒张期血流速度E峰和组织多普勒舒张期室间隔侧二尖瓣环速度e’的比值E/e’、3D-LVGCS和3D-LVGAS均无统计学差异。两组间的主动脉瓣峰值血流速度(Vmax)、主动脉瓣平均跨瓣压差(MPG)、主动脉瓣面积指数(AVAI)、2D-LVGLS、3D-LVGLS、3D-LVGRS有统计学差异。3、多因素分析显示2D-LVGLS和3D-LVGLS是发生MACE的独立预测因子,受试者工作特征曲线下(Receiver operating characteristic curve,ROC)面积分别为0.753、0.851,3D-LVGLS以-14.5%作为截断值预测发生MACE的灵敏度和特异度分别为76%和73%。4、Kaplan-Meier分析显示,3D-LVGLS≥-14.5%可作为预测发生MACE的指标。结论:3D-LVGLS是预测LVEF保留的无症状重度AS患者发生MACE的最可靠指标。第二部分:不同左室射血分数的主动脉瓣狭窄患者TAVR术后左室心肌应变特点目的:应用三维斑点追踪成像技术(3D-STI)检测左室射血分数(LVEF)不同的重度主动脉瓣狭窄(AS)患者经导管主动脉瓣置换术(TAVR)后的左室心肌应变特点。方法:纳入42例重度AS患者,依据患者术前LVEF分成三组:射血分数良好组(LVEF≧60%),射血分数中间值组(60%>LVEF≧50%),射血分数减低组(LVEF﹤50%)。分别于术前1周、术后3天、术后3个月、术后12个月行常规超声心动图及3D-STI检查,获取常规超声心动图指标及左室整体长轴应变(GLS)、左室整体径向应变(GRS)、左室整体圆周应变(GCS)、左室整体面积应变(LVGAS)参数,比较三组研究对象的心肌应变特点。结果:组内比较:射血分数良好组GLS术后3天较术前明显改善,术后3个月进一步改善,术后12个月较术前3个月无明显变化;GRS、GAS仅在术后12个月较前改善;GCS在各时间点均无明显差异。射血分数中间值组与射血分数减低组GLS术后3天较术前明显改善,术后3个月进一步改善,术后12个月仍有明显改善;GRS、GAS在术后3个月较前明显改善,术后12个月进一步改善;GCS只在术后12个月较前改善。组间比较:三组患者术前的GLS、GRS、GCS、GAS均低于正常对照组;三组患者术后12个月的GLS、GRS、GCS、GAS仍低于正常对照组。射血分数良好组、中间值组和减低组12个月后的GLS较术前分别升高41.39%、72.18%、58.57%,GRS较术前分别升高11.66%、20.23%、18.32%,GCS较术前分别升高3.8%、26.80%、19.72%,GAS较术前分别升高19.33%、33.93%、24.93%。结论:1、3D-STI技术可以准确、敏感的评估射血分数不同的重度AS患者行TAVR术后不同时期的左室心肌应变规律。2、射血分数中间值组患者TAVR术后左室应变改善最显着,其次是射血分数减低组。3、三组患者TAVR术后的GLS均为所有应变参数中恢复最明显的的指标。

张鹏成[3](2021)在《心肌做功评价不同左心室构型高血压患者左心室功能的临床研究》文中研究指明研究背景:高血压(HP)是一种常见的心血管疾病,以体循环动脉压力持续增高为主要表现的临床综合征。有学者研究表明,心血管疾病发生的概率与血压升高的程度两者间的关系表现为高度的正相关,血压长期处于较高的水平会使左心室的心肌发生重构。Ganau以左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)作为分组依据,将高血压患者左室几何构型分为四组,患者的预后与左心室构型改变之间存在相关关系。不同的心肌节段形变能力可以通过应变和应变率来分析,它们能较全面地评价心肌整体或局部功能的异常,但其存在负荷依赖性,当后负荷增加时会导致心肌应变减低,造成心肌收缩功能降低假象。近些年国内外的研究热点是心肌功能量化分析。压力应变环(PSL)技术将二维斑点追踪技术与压力负荷两者结合,可有效降低负荷依赖性,对节段或整体心肌做功进行定量分析。目的:本研究通过应用压力应变环技术评测左室构型不同的高血压患者左心室功能的改变,以期为临床评估高血压患者的心脏重构提供相关依据。方法:选取在我院明确诊断为高血压的患者90例,根据Ganau分型方法和我国临界值将高血压患者分为4组,即正常构型组(NG组)、向心性重构组(CR组)、向心性肥厚组(CH组)及离心性肥厚组(EH组);对照组为同一时期的30例体检健康者。对他们进行常规超声心动图测量后,收集心尖四腔心、心尖三腔心、心尖两腔心的3~5个心动周期的动态图像,应用Echo PAC工作站进行分析,测量并记录工作站得出的以下数据:整体纵向应变(GLS)、纵向峰值应变离散度(PSD)、整体有用功(GCW)、整体无用功(GWW)、整体做功效率(GWE)以及整体做功指数(GWI),使用SPSS 24.0对数据进行统计学分析,以P<0.05为具有统计学差异。结果:GLS从N~EH组逐渐降低,高血压组与对照组之间均有统计学差异(P<0.05);与对照组相比,高血压组PSD升高,差异有统计学意义(P<0.05),且NG与CH组、EH组之间存在显着差异;高血压组GWI和GCW高于对照组,且NG组与对照组间有明显差异(P<0.05);高血压组的GWW高于对照组,差异存在统计学意义(P<0.05);GWE呈现下降趋势,且NG组与CR组、CH组及EH组与对照组之间存在明显统计学差异(P<0.05)。结论:1.高血压患者在出现左心室射血分数减低之前,已经出现左室纵向应变减低,说明左心室纵向应变易受压力负荷影响。2.高血压心肌收缩不同步,伴随着左室构型改变逐渐加重。3.高血压左室构型尚未改变时心肌做功的整体有用功增加。4.高血压左室构型正常时心肌所做的无用功已有增加,随左室构型改变无用功明显增加,做功效率显着下降。

蒋殿虎,陈志旺,白书昌,毛羡仪,赖菊霞,夏张青,陈普文[4](2021)在《不同左心室舒张末压慢性射血分数保留性心力衰竭患者超声心动图参数差异分析》文中认为目的:研究不同左心室舒张末压(LVEDP)慢性射血分数保留性心力衰竭(HFp EF)患者超声心动图参数变化情况,进一步探讨不同测量方法预测LVEDP升高的效能。方法:纳入2018年7月至2020年4月收治的96例HFp EF患者为研究对象,均接受左心导管检查,于舒张末期测量LVEDP。按照LVEDP实时测值,将入选患者分为A组(35例,LVEDP正常,实时测值≤15 mm Hg)和B组(61例,LVEDP升高,实时测值>15 mm Hg)。比较两组超声心动图参数差异,包括左心室射血分数(LVEF)、左心房容积指数(LAVI)、三尖瓣反流最大流速(TRmax)、二尖瓣口舒张早期血流速度(E)/二尖瓣口舒张晚期血流速度(A)、E峰减速时间(DT)、A峰持续时间(A-dur)、肺静脉收缩期S波流速(PVs)、舒张早期D波流速(PVd)、PVs/PVd、心房收缩期肺静脉逆向A波流速(PVa)、心房收缩期肺静脉逆向A波血流时间(Pva-dur)、心房收缩期肺静脉逆向血流时间与二尖瓣心房收缩期血流时间的差值(PvaD-AD)、二尖瓣环舒张早期平均运动速度(e’)、二尖瓣环侧壁舒张早期运动速度(e’lat)、二尖瓣环间隔处舒张早期运动速度(e’sep)、E/e’、E/e’lat、E/e’sep。将超声心动图中有统计学意义的参数按测量方法的不同分为LAVI、频谱多普勒相关参数(TRmax、PVa、Pva-dur、PvaD-AD)及组织多普勒相关参数(e’、e’lat、e’sep、E/e’、E/e’lat、E/e’sep)3个组。采用受试者工作特性曲线(ROC)对比分析这3组参数独立预测LVEDP升高的效能,且进一步对比分析LAVI联合频谱多普勒相关参数及LAVI联合频谱多普勒相关参数预测LVEDP升高的敏感度和特异度。结果:A组LAVI、TRmax、PVa、Pva-dur、PvaD-AD、E/e’、E/e’lat、E/e’sep显着低于B组(P<0.05),e’、e’lat、e’sep显着高于B组(P<0.05),LVEF、E/A、DT、A-dur、PVs、PVd、PVs/PVd与B组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。经ROC曲线分析,预测LVEDP升高的效能最高的是频谱多普勒相关参数(TRmax、PVa、Pva-dur、PvaD-AD)诊断,其次是组织多普勒相关参数(e’、e’lat、e’sep、E/e’、E/e’lat、E/e’sep),最后是LAVI。对比LAVI与频谱多普勒各参数联合诊断及LAVI与组织多普勒各参数联合诊断,以LAVI与频谱多普勒各参数联合诊断LVEDP升高的效能更高。结论:超声心动图多参数的综合应用对HFp EF患者LVEDP升高具有一定预测效能。

鄢丽江[5](2021)在《四维超声定量分析技术评价肥厚型心肌病左心房功能》文中研究表明[目 的]这项研究旨在使用无创的四维超声定量分析技术(4DAuto LAQ)评估肥厚型心肌病(HCM)患者的左心房功能。分析基于4D Auto LAQ的左心房应变在肥厚型心肌病患者左心室舒张功能评估中的应用价值。[方法]研究了24例HCM患者(HCM组,平均年龄41.71±17.97岁,男11例,女13例)和24例健康对照者(对照组),对照组年龄及性别与HCM组匹配,研究中所有参与者均已签知情同意书。根据美国超声心动图学会推荐的经胸超声心动图操作指南,使用GEvividE95彩色多普勒超声诊断仪,配备经胸二维超声探头M5Sc(频率为1.4-4.6 MHz),4D容积探头(频率为1.5-4.0 MHz),采集了相关的超声心动图切面和左心房的四维容积图像,测量常规超声测值(LAD、IVSd、LVPWd、LVIDd、LVOTPG),于心尖四腔、两腔心切面,描记左室舒张末期和收缩末期心内膜,根据Simpson公式计算LVEF以及测量指南推荐的识别左心室舒张功能异常的指标(E/e’、e’、TR、LAVI),四维容积图像导入EchoPAC-PC工作站,启动4DAuto LAQ分析软件,获得评估左心房功能的参数集(LAVmin、LAVmax、LAVpreA、LAEV、LAEF、LASr、LAScd、LASct、LASr-c、LAScd-c、LASct-c),在对照组和HCM组之间进行比较,并将HCM的应变参数与左心房的射血分数、容积参数、腔室大小、左室流出道峰值压差、识别左心室舒张功能异常的指标等进行相关性分析。[结 果]HCM 组与正常对照组相比,HCM 组 LAD、LAVmin、LAVmax、LAVpreA、LAVImax、LAVImin均高于正常对照组,HCM组LAEF减低,且LASr、LAScd、LASct、LASr-c、LAScd-c、LASct-c 均低于正常对照组(P<0.05)。HCM 患者中,随着左室流出道峰值压差上升LASr减低,但LVOTPG与LAScd、LASct、LASr-c、LAScd-c、LASct-c均无显着相关性。HCM患者中,LAEF分别与左心房储器期、导管期、辅泵期的应变均具有良好的相关性。LASr、LASr-c、LASct-c均与LAVImax具有良好的相关性(相关系数分别为:-0.6198,-0.7181,0.4297),LASr、LASr-c、LAScd 均与三尖瓣返流峰值流速具有良好的相关性(相关系数分别为:-0.6658,-0.6186,0.4144),左心房应变值与E/e’、e’无显着的相关性。[结 论]在此次研究中,我们通过4D Auto LAQ评估发现HCM患者的左心房储器期、导管期、辅泵期功能均受损。HCM患者中,左心房储器期纵向应变随左室流出道峰值压差升高而降低。基于4D Auto LAQ的左心房应变在HCM患者左心室舒张功能的评估中有一定的临床应用价值,增加左心房应变用于评估左心室舒张功能有利于临床早期识别HCM患者的舒张功能异常。

赵苗[6](2021)在《三维超声心动图评价二尖瓣反流患者瓣环结构功能的应用研究》文中提出三维超声结合斑点追踪技术评价二尖瓣反流患者瓣环立体结构及动态变化[目 的]二尖瓣(mitral valve,MV)组成成分复杂,任一成分的病变均可导致二尖瓣功能不全,发生二尖瓣反流(mitral regurgitation,MR),MR根据病因和发生机制可分为原发性二尖瓣反流(primary mitral regurgitation,PMR),继发性二尖瓣反流/功能性二尖瓣反流(Functional mitral regurgitation,FMR)和继发于房性心律失常的房性二尖瓣反流(atrial mitral regurgitation,AMR)。二尖瓣环(mitral annulus,MA)为MV主要成分之一,为“马鞍形”立体结构,在心动周期内会发生复杂的构像变化,包括平移,折叠和鞍形深化多种运动形式。MA特殊的非平面鞍形结构及其在心动周期内的动态变化对维持二尖瓣功能,防止二尖瓣反流非常重要,但MA由脂肪及纤维组织构成,本身无收缩属性,其动态变化与左心力学相关。随三维超声心动图的长足发展,目前可对二尖瓣环的几何结构及动态变化进行详尽的定量评估,还可通过斑点追踪技术获得左室和左房功能的定量评估参数,分别为左室长轴应变(global longaxis strain,GLS)和左房峰值储器应变(Left Atrial strain Reservoir,LAsr)。目前关于不同病因MR瓣环动态变化的研究有限,MA动态变化与MR以及左房、左室力学的相关关系也存在争议。本研究旨在探索不同病因MR的MA静态几何结构改变及其动态变化,并探索MA动态变化与MR及左室和左房功能的相关关系。[方 法]本研究前瞻性纳入2020年3月至2021年2月期间于云南省阜外心血管病医院就诊的MR患者100例,排除图像质量欠佳无法分析的患者28例,最终纳入研究72例,其中男性43例(59.7%),平均年龄(59.2±12.4)岁。MR患者据病因分为PMR组(24例),FMR组(29例)和AMR组(19例)。对照组来源于同期于云南省阜外心血管病医院和中国科学院阜外医院体检的健康者50例,排除图像质量差的8例,最终对照组共纳入42例,其中男性16例(38.1%),平均年龄(40.4±8.1)岁。据MR程度将本研究共114例研究对象分为MR-组(不伴有MR或仅伴轻度MR)和MR+组(伴有中重度以上MR),MR程度以反流面积-左房面积比(regurgitant area/Left atrial area,RA/LAA)结合有效反流口面积和缩流颈宽度多参数综合评定。收集MR患者血压、身高体重、心率等基本生命体征信息,记录临床合并症情况,包括高血压、高血脂、糖尿病、陈旧心梗、卒中、外周血管疾病、房颤、其他心律失常和肺高压。常规二维超声测量包括体表面积标化后的左室收缩末容积指数(left ventricular end-systolic volume index,LVESVI)、左室舒张末容积指数(left ventricular end-diastolic volume index,LVEDVI)、左房容积指数(left atrial volume index,LAVI)和左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。MA三维超声测量参数包括在舒张晚期、收缩早期、收缩中期和收缩晚期共四个时间点测量的二尖瓣环面积(mitral annular area,MAA)、二尖瓣环周长(mitral annular perimeter,MAP)、二尖瓣环前外后内侧直径(Antero lateral posteromedial diameter,DALPM)、二尖瓣环前后径(anteroposterior diameter,DAP)、二尖瓣非平面角(nonplanarity angle,NPA)、二尖瓣环高度(annularheigh,AH)以及瓣环高度与联合间径的比值(annularheigh combined width ratio,AHCWR)。并计算以上各参数的收缩期变化分数作为直观反映MA功能的动态变化参数,包括MAA变化分数、MAP变化分数、DALPM变化分数、DAP变化分数、NPA变化分数、AH变化分数及AHCWR变化分数。分别通过三维和二维斑点追踪技术获得LAsr和左室GLS。PMR组、FMR组、AMR组和对照组的一般临床资料、常规超声二维参数及MA参数收缩期变化分数比较采用单因素方差分析或秩检验,四组间MA在整个心动周期内的动态变化采用重复测量方差分析比较。MA动态变化参数与RA/LAA及LAsr和GLS的相关关系采用Person相关分析。通过单因素和多因素分析与中重度以上MR相关的因素。[结 果]一般资料比较:与正常对照组相比,PMR组和FMR组LVEDVI、LVESVI均增大,AMR组无差异,PMR、FMR及AMR组LAVI均显着增大,LAsr和GLS均减低,以FMR组最为显着,差异均有统计学意义(P<0.05)。FMR组出现症状性心衰(NYHA≥Ⅲ)的比例显着高于PMR和AMR组。MA静态结构:与对照组相比,PMR、FMR组MAA、MAP、DAP和DALPM均增大,AMR组MAA和DAP也明显增大,其中PMR组增大最明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。FMR组瓣环“马鞍”形结构明显扁平化,表现为AH在收缩早期和收缩晚期较对照组明显减低,NPA在全收缩期均较对照组增大,AHCWR在全心动周期均较对照组减低,差异均有统计学意义(P<0.05)。PMR组与对照组相比收缩中期和晚期鞍形结构较扁平,其余时相鞍形结构相对保留,表现为收缩晚期NPA较对照组增大(P<0.05),收缩早期和中期则无差异。收缩中期和收缩晚期AHCWR较对照组减低(P<0.05),收缩早期无差异。AH全收缩期与对照组相比均无统计学差异(P>0.05)。AMR组鞍形结构在收缩晚期较对照组扁平,其余时相鞍形结构相对保留,表现为NPA在收缩晚期较对照组增大,AHCWR在收缩晚期较对照组减小(P均<0.05),NPA和AHCWR在收缩早中期与对照组相比均无统计学差异(P均>0.05),AH在全收缩期与对照组相比均无统计学差异(P>0.05)。MA动态变化:对照组出现收缩前MA收缩,鞍形加深,表现为舒张晚期至收缩早期DALPM和NPA减小,AH和AHCWR增大,差异均有统计学意义(P<0.05),与对照组相比,PMR、FMR和AMR三组收缩前MA鞍形加深均消失,表现为三组舒张晚期与收缩早期DALPM、AH、NPA及AHCWR均无统计学意义(P>0.05)。对照组在收缩期DALPM持续减小(P<0.05),AH、NPA无明显变化(P>0.05),但AHCWR在收缩中期至收缩晚期增大(P<0.05),总体表现为收缩中期至晚期鞍形加深。与对照组相比,PMR、FMR和AMR三组在收缩中期至收缩晚期DALPM、AH、NPA及AHCWR均无明显变化(P>0.05),且三组DALPM和NPA收缩期变化变化分数均小于对照组,三组均表现为收缩期动态变化受损。MR与瓣环动态变化及GLS、LAsr相关性:RA/LAA与DALPM收缩期变化分数、NPA收缩期变化分数存在中度相关(r=0.262,P=0.0113和r=0.425,P<0.0001)。LAsr与NPA收缩期变化分数呈中度相关(r=-0.324,p=0.001),NPA收缩期变化分数还与GLS存在中度相关(r=0.270,p=0.006)。中重度MR独立影响因素:多因素分析结果显示LAsr、和NPA收缩期变化分数为MR+的独立影响因素,且ROC分析表明NPA收缩期变化分数对MR+的预测效能较好,AUC为0.637。[结 论]不同病因MR的瓣环结构功能改变存在差异,不同病因的MR患者MA均较对照组扩张,以PMR组瓣环扩张最为显着。不同MR组别鞍形结构均不同程度受损,出现扁平化,以FMR瓣环鞍形结构受损最显着,PMR和AMR鞍形立体结构在收缩早期相对保留。不同病因MR患者均出现动态变化受损,瓣环收缩前收缩均消失,收缩期动态变化亦受损。左房功能通过介导瓣环动态变化改变而在MR中起主导作用。经食道三维超声心动图在经导管二尖瓣置换术中的应用价值研究[目 的]二尖瓣反流(mitral rugugitation,MR)是最常见的瓣膜疾病之一,目前二尖瓣反流的主要治疗手段是外科瓣膜置换或修复,但部分患者因年龄和合并症等原因往往存在手术高风险,对这类患者新进发展的经导管二尖瓣置换(Transcatheter mitral valve replacement,TMVR)是可选的治疗手段。TMVR 也是近年结构心脏介入领域的重要热点话题,虽然TMVR发展趋势向好,但依然面临诸多挑战,其中患者术前评估和筛选要求极高为最突出的问题之一。目前关于TMVR筛选的数据很少,但发表的数据表明TMVR在筛选阶段的不合适率高达60-90%,其中最主要的筛选不合适因素是二尖瓣解剖不合适(包括瓣环大小和左室流出道(Left ventricular outflow tract,LVOT)梗阻高风险)。此前云南省阜外心血管病医院使用国产TMVR瓣膜MitralFix为两位外科手术高风险的MR患者成功实施了 TMVR手术,且半年随访效果好,但在患者筛选中也存在不合适比率高(90%)的现象。目前心脏CT是TMVR术前二尖瓣环(mitral annulus,MA)尺寸测量和术后流出道梗阻风险评估的金标准,但CT存在造影剂暴露、运动伪影以及价格昂贵不易重复检查的缺点。三维经食道超声心动图(Three-dimensional transesophageal echocardiography,3DTEE)的发展为 TMVR 术前评估提供了新的成像手段,相比于CT具有价廉、无创和便捷易行的优点。本研究旨在以MitralFix人工瓣膜为模拟瓣膜,评估在TMVR患者筛选中,3DTEE与CT对MA测量的相关性和一致性,并评估TEE参数对MA过大和LVOT梗阻高风险导致的筛选不合适的预测价值,探索有利于TMVR患者筛选的TEE参数。[方 法]本研究前瞻性纳入23例2019年6月至2020年12月期间因中重度MR转至我院行TMVR术前筛选的患者。采集患者基本特征及合并症等信息,采集患者2DTEE、3DTEE及回顾性全期像CT图像,测量患者2DTEE图像得到室间隔厚度(Interventricular septal,IVS)、二尖瓣对合点-室间隔距离(C-IVS),采用Qlap10.0对3DTEE图像脱机测量得到左室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室收缩末容积(Left ventricular end systolic volume,LVESV)及二尖瓣环参数,包括二尖瓣环二维投影面积(mitral annulus area,MAA)、二尖瓣二维投影周长(mitral annulus perimeter,MAP)、二尖瓣环前后径(anteroposterior,AP)径、二尖瓣前外-后内侧(anterolateral-Posteromedial,AL-PM)径、二尖瓣主动脉瓣夹角(Mitro-aortic,M-A)等参数。采用Mimics脱机重建及测量CT图像,得到与3DTEE对应的上述参数,同时以MitralFix目前具有的两个尺寸(内径29mm,高15mm,内径34mm,高17mm)为标准,模拟人工瓣膜植入后新流出道面积,判定LVOT梗阻高风险的标准为新LVOT≤1.75cm2。最终据CT测量结果判定患者是否瓣环过大和患者是否存在LVOT梗阻高风险。运用线性回归及Bland-Altman散点图分析3DTEE与CT瓣环测量参数的相关性及一致性。接收者工作曲线(Receiver Operating Characteristic Curve,ROC)分析 2DTEE 及3DTEE参数对CT判定的瓣环过大和LVOT梗阻高风险这两类筛选结局的预测效能。[结 果]纳入研究的23例患者,3例因CT图像质量差而被排除研究,最终纳入研究20例,男性14例(66.7%),平均年龄(69.1±7.8)岁。3DTEE测量的MAA、MAP、AL-PM 径与 CT 具有显着相关性(r=0.86、r=0.89、r=0.83,P 均<.0001)),且无系统偏差,3DTEE与CT测量值差值的平均值及其标准差分别为-0.23±1.51 cm 2[P=0.52],-2.89±6.86 mm[P=0.08],-1.56±3.69 mm[P=0.05]),3DTEE 与 CT AP径测量值(r=0.69,P=.001)存在中度相关。ROC结果表明3DTEE MA测量参数均对瓣环过大具有良好预测价值,其中MAA、MAP和AL-PM径曲线下面积(area under the curve,AUC)均为 0.97,P 均=0.002。DAP 径 AUC=0.75。对应截止值分别为 MAA=11.6 cm2,MAP=122 mm,AL-PM径=37 mm,AP 径=36 mm。C-IVS和LVESV对LVOT梗阻高风险有较好预测效能。C-IVS距离AUC=0.96,截止值=1.7mm,LVESV AUC=0.94,截止值=33ml。[结 论]3DTEE MA测量值与CT MA测量值具有显着相关性和良好的一致性。在针对人工瓣MitralFix的TMVR患者筛选中,3DTEE测量的MAA、MAP、AL-PM径和AP径能较好预测瓣环过大导致的筛选不合适,C-IVS和LVESV则对左室流出道梗阻高风险导致的筛选不合适具有良好预测价值。3DTEE作为TMVR患者初步筛选工具具有较好的应用价值。

杨喆[7](2021)在《超声血流向量成像技术初步评价痛风左心室能量损耗》文中研究指明目的:应用超声血流向量成像技术(vector flow mapping,VFM)初步评估痛风左心室结构及功能,可视化定性定量左心室流场,并探索能量损耗与左心室功能相关性。方法:选取临床诊断痛风患者(痛风组,n=45),性别、年龄(AGE)、体质指数(BMI)、体表面积(BSA)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及心率(HR)等一般资料匹配的健康人(对照组,n=40),排除高血压糖尿病等并发症。根据病程,将痛风进一步分为病程≥5年痛风(长病程组,n=24)及病程<5年痛风(短病程组,n=21)。根据年龄,将痛风进一步分为年龄>40岁痛风(中年痛风组,n=22)和年龄≤40岁痛风(青年痛风组,n=23),将对照组分为年龄>40岁对照(中年对照组,n=20)和年龄≤40岁对照(青年对照组,n=20)。采用Prosound F75超声诊断仪,在机测量常规超声心动图数据:左心房前后径(LAD),左心室内径(LVD)、室间隔厚度(IVS)、左心室后壁厚度(LVPW);左心室射血分数(LVEF);舒张早期、舒张晚期二尖瓣前向血流峰值速度(E、A),舒张早期二尖瓣左心室侧及室间隔侧瓣环峰值速度平均值(e),计算E/A及E/e。在VFM模式下采集标准心尖四腔、三腔及两腔切面二维及彩色多普勒动态图像。在2DTT模式下离线分析得到3个切面左心室整体纵向应变(GLS)平均值。在EL模式下离线分析7个时相的左心室腔内整体血流平均能量损耗(energy loss,EL),P1-P7依次代表等容舒张期、舒张早期、舒张中期、舒张晚期、等容收缩期、收缩早期、收缩晚期。取3个切面EL平均值。利用RR间期心率矫正法将EL矫正为ELc。统计学分析分别比较痛风及各亚组与相应对照组一般资料、常规超声结构功能、ELc差异;分析常规心脏功能参数与ELc的相关性,以及痛风年龄、病程与ELc的相关性。结果:1.病例对照组:痛风组与对照组一般资料比较无统计学差异(P>0.05)。痛风组GLS大于对照组(P<0.05),痛风组ELc P3、ELc P6、ELc P7大于对照组(P<0.05)。2.年龄组间:中年痛风组与中年对照组、青年痛风组与青年对照组一般资料无统计学差异(P>0.05)。中年痛风组E/e大于中年对照组,青年痛风组GLS大于青年对照组(P<0.05)。中年痛风组ELc P3大于中年对照组,青年痛风组ELc P3、ELc P6大于青年对照组(P<0.05)。3.年龄组内:中年痛风组AGE、病程大于青年痛风组,中年痛风组BSA小于青年痛风组,中年对照组AGE大于青年对照组(P<0.05)。中年痛风组E/A、E/e大于青年痛风组,中年对照组E/A大于青年对照组(P<0.05)。中年痛风组ELc P4、ELc P5、ELc P7大于青年痛风组,中年对照组ELc P4、ELc P5、ELc P7大于青年对照组(P<0.05)。4.病程亚组:长病程组病程、AGE大于短病程组(P<0.05)。长病程组E/e大于短病程组(P<0.05)。长病程组ELc P4、ELc P5大于短病程组(P<0.05)。5.相关性分析:舒张期参数:E/e与ELc P2、ELc P4成正相关(r=0.306、0.405,P<0.01),E/A与ELc P4成负相关(r=-0.364,P<0.01);E/A与ELc P2成正相关(r=0.409,P<0.01);收缩期参数:LVEF与ELc P6成正相关(r=0.306,P<0.01);年龄与ELc P4、ELc P5成正相关(r=0.622、0.671,P<0.01);病程与ELc P4、ELc P5、ELc P7成正相关(r=0.433、0.465、0.300,P<0.01)。结论:痛风及其年龄亚组能量损耗较对照组增加,初步提示痛风存在左心室早期轻度心功能受累损害,且与病程及年龄相关。VFM技术有望成为新的评估痛风左心室早期功能不全的技术手段。

高崇阳[8](2021)在《不同中医证型高血压病心脏损害超声心动图差异分析》文中研究指明目的:探讨不同中医证型高血压病患者心脏结构及左右心脏功能改变差异,分析其心脏损害规律及程度。方法:选取2020年01月~2020年12月在我院诊治的原发性高血压患者105例,依据中医证型分为肝火亢盛证、痰湿壅盛证、阴虚阳亢证、阴阳两虚证4组。入选组接受超声心动图检查,按统一标准检测心脏结构指标及功能指标,运用SPSS 22软件进行统计学处理。结果:(1)心脏结构:阴阳两虚型及痰湿壅盛型心肌厚度增厚较明显,较其他2组间比较差异有统计学意义(P<0.05);痰湿壅盛组左房增大明显,较其他3组比差异有统计学意义(P<0.05);主、肺动脉内径、左心室内径4组间无显着差异。(2)左心功能:左室收缩功能比较,肝火亢盛组左心室射血分数、左室短轴缩短率、收缩期心肌运动速度均升高,与其他3组比较有显着差异(P<0.05);左室舒张功能比较,肝火亢盛组二尖瓣E峰降低,E/A峰比值减小,较其他3组比较差异有统计学意义(P<0.05),其余3组二尖瓣E峰E/A峰比值4组间比较无统计学差异;Tei指数比较,阴阳两虚组及痰湿壅盛组二尖瓣间隔侧瓣环Tei指数增高,与其他2组间比较有差异有统计学意义(P<0.05)。(3)右心功能:右室Tei指数,阴阳两虚组右室三尖瓣环游离壁侧Tei指数增高,较其他4组比较差异有统计学意义(P<0.05),三尖瓣E峰、A峰及E/A峰比值、收缩期三尖瓣环运动速度及三尖瓣环运动位移4组间比较无显着差异。结论:肝火亢盛证高血压心脏结构改变相对较轻,左心室收缩功能亢进,左室早期主动松弛功能受损;阴虚阳亢证高血压心脏结构改变较痰湿壅盛证及阴阳两虚证小,出现不同程度左室舒张顺应性减低;阴阳两虚患者心脏结构改变明显,以左室心肌厚度增加明显,左房增大次之,左室舒张顺应性减低,整体能受损,同时出现左右心室整体功能受损;痰湿壅盛证高血压左室心肌厚度及左房内径增大,左房内径增大显着,左室舒张顺应性减低,左室整体功能受损。

赵雪梅[9](2021)在《继发性瓣膜反流在心力衰竭患者中的临床特点和预后分析》文中进行了进一步梳理继发性二尖瓣反流在心力衰竭患者中的临床特点和预后分析背景:继发性二尖瓣反流(SMR)在心力衰竭患者中很常见,大约三分之一的心力衰竭患者存在中重度SMR。SMR可引起前负荷、室壁应力增加,从而导致心力衰竭症状和体征进展,是心力衰竭预后不良的重要因素。既往研究主要纳入HFrEF患者,SMR在HFmrEF和HFpEF患者中的临床特点和预后影响尚不明确。本研究的旨在评估SMR在不同类型住院心力衰竭患者中的临床特点和超声心动图特点,并评估不同程度SMR对不同类型心力衰竭患者预后的影响。方法:连续入选我院2009年5月至2017年10月期间以心力衰竭为主要诊断的住院患者,根据入排标准将2654例患者纳入分析。主要终点是出院后全因死亡和/或心力衰竭再住院组成的复合终点。根据SMR反流程度,将患者分为以下四组:无/微量SMR组(N=799),轻度SMR组(N=875),中度SMR组(N=735),重度SMR组(N=309)。采用Cox比例风险回归分析(逐步回归法)评估SMR的存在和反流程度(轻度反流、中度反流、重度反流)对主要复合终点的影响。采用Kaplan-Meier生存曲线估计终点事件发生累积概率,通过log-rank检验进行生存率比较。亚组分析评估了SMR程度对HFrEF、HFmrEF、HFpEF患者预后的影响。结果:中位随访5.8年(IQR 2.8-9.6),共有949例(35.0%)患者发生主要复合终点事件。随着SMR程度加重,患者发生主要终点事件的比例逐渐升高[无/微量SMR、轻度SMR、中度SMR及重度SMR患者分别为26.3%(358/1359)、37.6%(284/756)、50.7%(218/430)、54.9%(89/162),P<0.001]。与无/微量 SMR 患者相比,轻度SMR、中度SMR及重度SMR患者的风险比(hazard ratio,HR)分别为1.86[95%可信区间(CI)1.54-2.25]、2.74(95%CI 2.27-3.30)、3.30(95%CI 2.64-3.84),P均<0.001。根据性别、年龄、SBP、NYHA、LVEF、eGFR、NT-proBNP调整后,所有SMR仍与终点事件相关(P均<0.01)。Kaplan-Meier生存曲线显示不同程度SMR患者的预后有统计学差异。与无/微量SMR患者相比,轻度SMR、中度SMR及重度SMR患者发生全因死亡/心衰再住院的主要终点事件的风险显着升高(log-rank P<0.0001)。亚组分析显示,在HFrEF和HFpEF患者中,与无/微量SMR的患者相比,中、重度SMR患者发生主要终点事件的风险显着升高(log-rank P<0.0001)。在HFmrEF患者中,分层分析显示,轻度SMR与中度SMR及重度SMR患者发生主要终点事件的风险无显着差别(log-rankP=0.947,log-rank P=0.394)。结论:SMR在心力衰竭患者中很常见。尽管有指南指导的药物治疗,心力衰竭患者中SMR的不良预后影响仍然存在。随着SMR程度加重,心力衰竭患者全因死亡率和/或心力衰竭再住院率明显升高。继发性三尖瓣反流在心力衰竭患者中的临床特点和预后分析背景:继发性三尖瓣反流(STR)在心力衰竭患者中是一种常被忽视的瓣膜病变。即使是中度STR,在诊断时也与严重的心力衰竭表现相关,长期以及程度较重的STR可降低患者生活质量,导致患者反复入院,并与较差的预后相关。目前关于心力衰竭合并STR的临床试验中,研究对象主要为HFrEF患者,且主要为小规模研究,缺乏STR在其他两种心衰类型中临床特点和预后特点研究。本研究旨在评估STR在不同类型住院心力衰竭患者中的临床特点和超声心动图特点,并评估不同程度STR对不同类型心力衰竭患者预后的影响。方法:连续入选我院2009年5月至2017年10月期间以心力衰竭为主要诊断的住院患者,根据入排标准将2654例患者纳入分析。主要终点是出院后全因死亡和/或心力衰竭再住院组成的复合终点。根据STR反流程度,将患者分为以下四组:无/微量 STR 组(N=1399),轻度 STR 组(N=643),中度 STR 组(N=417),重度STR组(N=155)。采用Cox比例风险回归分析(逐步回归法)评估STR的存在和反流程度(轻度反流、中度反流、重度反流)对主要复合终点的影响。采用Kaplan-Meier生存曲线估计终点事件发生累积概率,通过log-rank检验进行生存率比较。亚组分析评估了 STR程度对HFrEF、HFmrEF、HFpEF患者预后的影响。结果:中位随访5.8年(IQR 2.8-9.6),共有936例(35.0%)患者发生主要终点事件。与无/微量STR患者的相比,轻度STR、中度STR、重度STR的患者主要终点事件 HR分别为 1.42(95%1.34-1.51)、1.95(95%1.82-2.10)、2.67(95%2.42-2.95),P均<0.001。Kaplan-Meier曲线显示,与无/微量STR患者相比,轻度STR、中度STR、重度STR患者发生主要终点事件的风险显着升高,log-rank P<0.0001。多因素Cox回归分析显示,根据性别、年龄、SBP、NYHA、LVEF、eGFR、NT-proBNP调整后,STR是主要终点的独立预测因素(HR 1.311,95%CI 1.205-1.428,P<0.001)。亚组分析显示,在HFrEF患者中,与无/微量STR患者相比,轻度STR、中度STR及重度STR患者发生主要终点事件的风险显着升高(log-rank P<0.0001)。在HFmrEF患者中,与无/微量STR患者相比,轻度STR、中度STR及重度STR患者发生主要终点事件的风险显着升高(log-rank P<0.001)。但轻度STR与中度STR及重度STR主要终点事件的风险无显着差别(分别为log-rank P=0.135,log-rank P=0.123)。在HFpEF患者中,与无/微量STR患者相比,轻度STR、中度STR及重度STR患者发生主要终点事件的风险显着升高(log-rank P<0.001)。结论:STR在心力衰竭患者中很常见,尽管有指南指导的药物治疗,心力衰竭患者中STR的不良预后影响仍然存在。STR是全因死亡率和/或心力衰竭再住院的独立预测因素。随着STR程度加重,心力衰竭患者全因死亡率和/或心力衰竭再住院率明显升高。继发性双瓣膜反流在心力衰竭患者中的临床特点和预后分析背景:双瓣膜功能性反流(bivalvular functional regurgitation,BVFR)在心力衰竭患者中很常见。然而既往研究仅局限于探究单一继发性瓣膜反流在心力衰竭患者中的临床特点和预后情况,没有探究BVFR容量负荷的潜在叠加效应。在BVFR合并不同类型的心力衰竭患者中进行临床特点评估、病理生理机制探索和临床预后研究,可以为患者风险分层和后续治疗的综合管理提供相应参考。本研究旨在评估BVFR在不同类型住院心力衰竭患者中的临床特点和超声心动图特点,并评估BVFR对不同类型心力衰竭患者预后的影响。方法:连续入选我院2009年5月至2017年10月期间以心力衰竭为主要诊断的住院患者,根据入排标准将中2654例患者纳入分析。主要终点是出院后全因死亡和/或心力衰竭再住院组成的复合终点。根据瓣膜反流情况,将患者分为以下三组:无反流组(N=631),单个瓣膜反流组(N=854),BVFR组(N=1169)。采用单因素和多因素Cox比例风险回归分析无瓣膜反流、单个瓣膜反流、BVFR对主要复合终点的影响。采用Kaplan-Meier生存曲线估计事件发生累积概率,并用log-rank检验进行比较。此外还进行了亚组分析,评估瓣膜反流情况对HFrEF、HFmrEF、HFpEF患者预后的影响。结果:中位随访5.8年(IQR 2.8-9.6)期间,共有936(35.3%)例患者发生主要终点事件。与无反流组患者相比,单个瓣膜反流组、BVFR组患者主要终点事件的风险比(hazard ratio,HR)分别为 2.00[95%可信区间(CI):1.61-2.48]、3.43(95%CI 2.81-4.18),P均<0.001。根据性别、年龄、SBP、NYHA、LVEF、eGFR、NT-proBNP调整后,与无反流组患者相比,单个瓣膜反流组患者主要终点事件HR 1.61(95%CI 1.18-2.22),P=0.003,BVFR 组患者主要终点事件 HR 1.98(95%CI 1.42-2.71),P<0.001。Kaplan-Meier生存曲线显示,与无反流组患者相比,单个瓣膜反流组、BVFR组患者发生主要终点事件风险显着升高(log-rank P<0.0001)。在HFrEF患者中,与无反流患者相比,单个瓣膜反流、BVFR患者发生主要终点事件的风险显着升高(log-rank P<0.0001)。分层分析显示,三组患者主要终点事件风险有显着差别(log-rank P<0.001)。在HFmrEF患者中,与无反流患者相比,单个瓣膜反流、BVFR患者主要终点事件风险显着升高(log-rank P<0.001)。分层分析显示,无反流组与单个瓣膜反流组主要终点事件的风险无显着差别(log-rank P=0.079)。在HFpEF患者中,与无反流患者相比,单个瓣膜反流、BVFR组患者发生主要终点事件的风险显着升高(log-rank P<0.0001)。分层分析显示,三组患者主要终点事件的风险有显着差别(log-rank P<0.001)。结论:这是第一项关于BVFR合并心力衰竭患者的临床特点和预后研究。心衰合并BVFR的患者发生终点事件的风险显着升高,且对HFrEF患者的预后影响最大。对于心衰合并BVFR的患者,我们建议对瓣膜反流的容量负荷进行整体评估,而不仅局限于单个瓣膜进行风险评估。

毕炫烨[10](2021)在《肥厚梗阻型心肌病心肌纤维化与心脏重构关系研究》文中研究指明碎裂QRS波对预测肥厚梗阻型心肌病患者心肌纤维化程度的应用价值目的:心肌纤维化是肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者重要的病理特征之一,尤其在肥厚梗阻型心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,H0CM)患者中,与心律失常,心脏猝死,心脏舒张功能障碍等不良预后有关。碎裂QRS波(fragmented QRS,fQRS)是由于心肌纤维化导致心室除极不同步而呈现出来的心电图变化。近来,有学者提出了一种新型定量描述fQRS变异程度的方法,即定量fQRS(Quantitative fQRS,Q-fQRS)。本研究旨在探究Q-fQRS波与心肌纤维化的关系,以及其对预测肥厚梗阻型心肌病患者心肌纤维化程度的应用价值。方法:本研究连续收集69例在中国医学科学院阜外医院接受经胸扩大室间隔切除手术(改良Morrow手术)的肥厚梗阻型心肌病患者的室间隔组织。9例因意外去世的死者的室间隔组织作为对照组。室间隔组织经固定、包埋制成病例切片,然后用Masson染色来显示纤维化组织,并定量计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)。fQRS波定义为在心电图两个或两个以上相邻导联中,额外出现的R波(呈RSR’型),或为出现在R波峰或S波谷的切记。Q-fQRS则为12导联心电图各个导联fQRS变异的总和。心脏核磁共振-钆延迟强化(Cardiac magnetic resonance imaging-Late gadolinium enhancement,CMR-LGE)用于评估肥厚梗阻型心肌病患者术前心室纤维化的程度,手动选定正常部位后信号测量同一平面增强区域高于正常部位心肌密度2,4,6,8个标准差的范围,即LGE at 2,4,6,8 SD。结果:在69例患者中,38例(55.1%)患者12导心电图中出现了 fQRS波,出现fQRS波的平均导联数为3.7±1.6,平均Q-fQRS为17±7.2。相比无fQRS表现的肥厚梗阻型心肌病患者,有fQRS的表现的肥厚梗阻型心肌病患者CVF[9.92%(5.89-13.41%)vs 5.16%(1.98-6.47%),P<0.001]和 LGE at 6 SD 更高[6.7%(3.9-10.8%)vs 4.2%(1.6-7.5%),P=0.040]。Q-fQRS 与 CVF 呈正相关(r=0.640,P<0.001),并且与LGE at 8 SD有较好的相关性(r=0.379,P=0.002)。多因素回归分析显示Q-fQRS是在除外混杂因素,如年龄、性别、体表面积和LGE at 6 SD后,仍为肥厚梗阻型心肌病患者中CVF值的独立预测因子(P<0.001)。按对照组CVF值,将肥厚梗阻型心肌病组分为CVF值正常及CVF值升高得两个亚组后,Q-fQRS和LGE at 6SD对于辨识高CVF值的肥厚梗阻型心肌病患者显示出相似的诊断价值,灵敏度分别为66.7%和68.6%,特异度为76.7%和72.4%,准确度为71%和70.3%。结论:在肥厚型心肌病患者中心肌纤维化是其重要的病理特征,与心律失常、舒张功能障碍、心里衰竭等密切相关。在肥厚梗阻型心肌病患者中,fQRS和Q-fQRS与心肌组织心肌纤维化相关。Q-fQRS是心肌纤维化程度的一个独立预测因子,并且对于高纤维化人群具有和钆延迟强化相似的的诊断价值。肥厚型心肌病左心房功能的性别差异与心肌纤维化关系的研究目的:肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种常见的遗传性心血管系统疾病,以心肌纤维化为主要病理特征。既往研究表明肥厚型心肌病患者心肌纤维化存在显着的性别差异。由于心肌纤维化易导致左室舒张功能障碍,从而提高左室充盈压引起左心房结构和功能的变化。然而,心肌纤维化与左心房结构和功能的关系却尚不清楚。本研究主要探讨肥厚梗阻型心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)患者中左心房重构的性别差异及其与心肌纤维化的关系。方法:研究纳入85例行胸扩大室间隔切除手术(改良Morrow手术)的肥厚梗阻型心肌病患者(49名男性,36名女性,平均年龄48.4±13.2岁)。9例意外死亡死者的心肌标本作为组织学研究的对照参考。35名年龄和性别与患者匹配的健康受试者(21名男性/14名女性,平均年龄45.2±8.5岁)作为对照组进行(cardiac magnetic resonance,CMR)分析。对术中切除的心肌组织进行Masson三色染色,心肌纤维化采用胶原体积分数(collagen volume fraction,CVF)作为评价指标。利用心脏磁共振成像特征追踪技术(CMR-feature tracking imaging,CMR-FT)绘制左心房容积时间曲线及其变化率曲线以评估左心房功能的参数,包括早期峰值排空率(early peak empty rate,PER-E)及晚期峰值排空率(atrial peak empty rate,PER-A)。PER-E和PER-A将除以左室充盈量进行标准化,即PER-E指数和PER-A指数。心房射血分数(atrial ejection fraction,LAEF)定义为最大心房体积与最小心房体积之差与最大心房体积之比。结果:相比于对照组,肥厚梗阻型心肌病患者的PER-E指数和LAEF显着降低(1.2±0.5/s vs 1.6±1.2/s,P=0.012;41.2±12.2%vs 59.4%±6.6%,P<0.001)。女性患者CVF较男性患者显着增高(8.7%±4.2%vs 6.4±3.3%,P=0.012),而女性患者的 PER-E、PER-E 指数和 PER-E/PER-A 低于男性患者(86.3±47.4ml/s vs 130.6±58.6ml/s,P<0.001;1±0.5/s vs 1.3±0.6/s,P=0.012;0.64±0.42 vs 0.97±0.86,P=0.025)。根据对照组CVF值上限进行分层,发现CVF和PER-E指数的性别差异消失(P均>0.05),但在CVF高的亚组中,PER-E的性别差异仍然显着(77±46ml/s vs 102.3±42.8ml/s,P=0.013)。相关性分析显示,无论男性女性,CVF与PER-E和PER-E指数均存在相关性(均P值<0.05)。多因素回归分析中,PER-E指数(P<0.001)和女性(P=0.048)是识别高CVF患者的独立预测因子,并且在各个性别中PER-E指数(P<0.05)均与高CVF独立相关。受试者工作特征曲线分析表明,PER-E指数对预测高CVF患者具有良好的诊断价值,其曲线下面积为0.789,敏感度为80.4%,特异度为73.5%。结论:肥厚型心肌病是以心室壁不对称肥厚为特征的遗传异质性疾病,在疾病的发生发展过程中,心脏的结构和功能会发生相应的变化。患者的左心房排空率明显降低,尤其在女性患者中更为明显。无论男性或是女性,患者左心房早期峰值排空率均与心肌组织纤维化程度有关。在女性患者中,左心房早期峰值排空率对高纤维化患者具有良好的诊断价值。肥厚梗阻型心肌病中交联型胶原蛋白与心脏重塑关系的研究目的:交联型胶原蛋白(collagen cross-linking,CCL)是胶原蛋白赖氨酸残基间形成分子内和分子间的共价键,这种连接形式可以显着增强胶原纤维的强度和僵硬度,并且使他们可以抵抗蛋白酶的降解。形成CCL有两种途径,一种是依赖赖氨酸氧化酶(lysyl oxidases,LOX)的催化形成。另一种是通过非酶途径,即由还原糖与胶原蛋白的氨基发生一系列反应而形成的糖-氨基复合物,即晚期糖基化终产物(advanced glycation end-products,AGEs)。近期研究认为心肌组织 LOX 表达水平和CCL可显着影响左室顺应性。而CCL在肥厚梗阻型心肌病患者(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)心脏重塑中的作用尚不清楚。因此,本研究旨在探索肥厚梗阻型心肌病患者心肌组织中酶型和非酶型CCL的构成及其可能的临床意义。方法:本研究纳入44例2019年在阜外医院行胸扩大室间隔切除手术(改良Morrow手术)的肥厚梗阻型心肌病患者患者,其中6例患者合并房颤。心脏核磁共振特征追踪技术(Cardiovascular magnetic resonance-feature tracking,CMR-FT)用于评估其左心房和左心室功能,包括左室峰值充盈率(peak filling rate,PFR)、左房早期峰值排空率(early peak empty rate,PER-E)等。计算PFR和PER-E与左室充盈量的比值对其标准化,即PFR指数和PER-E指数。心肌组织可溶性胶原蛋白和不可溶型胶原蛋白由胶原蛋白检测试剂盒测定。总胶原蛋白为可溶和不可溶胶原蛋白之和。可溶和不可溶胶原蛋白分数分别为其与总胶原蛋白的百分比。Western Blot检测心肌组织LOX、Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白表达水平。心肌组织AGEs和血清LOX通过酶联免疫吸附剂测定。结果:与非房颤患者相比,房颤患者心肌组织中不溶性胶原蛋白(33.1±17.9μg/mg vs 20.1±8.1 μg/mg,P=0.018)、不溶性胶原蛋白分数(75.3±7.4%vs 64.7±9.9%,P=0.017)和 AGEs(1.16±0.29ug/mg vs 0.78±0.42ug/mg,P=0.039)显着增高,而 LOX 表达水平相似(0.62±0.34 A.D.U vs 0.52±0.31 A.D.U.,P=0.494)。不溶性胶原蛋白分数与 PFR(r=-0.35,P=0.029)、PFR 指数(r=-0.44,P=0.005),左房径(r=0.36,P=0.021)、PER-E(r=-0.46,P=0.003)和PER-E 指数(r=-0.49,P=0.001)。心肌组织LOX水平与总胶原蛋白(r=0.37,P=0.025)、不溶性胶原蛋白分数(r=0.53,P=0.001)、Ⅰ型胶原蛋白(r=0.36,P=0.016))和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值(r=0.34,P=0.026)呈正相关,但与 PFR 指数(r=-0.43,P=0.006)和 PER-E 指数(r=-0.35,P=0.027)呈负相关。然而,血清LOX与心肌组织LOX及胶原蛋白分子亚型间无显着相关性。多因素回归分析显示,心肌组织LOX与PFR独立相关(P=0.005),而不溶性胶原分数则与PER-E独立相关(P=0.005)。结论:肥厚型梗阻型心肌病患者中,心肌组织中交联型胶原蛋白主要由LOX催化合成。心肌组织中交联型胶原蛋白和LOX表达对左房和左室重构起着重要作用。而心肌组织中AGEs水平可能与房颤的发生有关。

二、多普勒超声心动图定量评估左心室舒张末压的研究(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、多普勒超声心动图定量评估左心室舒张末压的研究(论文提纲范文)

(1)基于PI3K/AKT信号通路探讨糖心平胶囊治疗糖尿病心肌病药效及机制(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
英文缩略词表
第一部分 综述
    综述一 糖尿病心肌病的中医认识
        1 糖尿病心肌病中医病名
        2 糖尿病心肌病中医病因
        3 糖尿病心肌病中医病机
        4 糖尿病心肌病治则
        5 糖尿病心肌病论治
        6 小结与展望
    综述二 糖尿病心肌病现代研究进展
        1 糖尿病心肌病流行现状
        2 糖尿病心肌病病程特征
        3 糖尿病心肌病病理机制
        4 糖尿病心肌病诊断策略
        5 糖尿病性心肌病的干预策略
        6 小结和展望
    参考文献
第二部分 糖心平胶囊网络药理学研究
    1 资料与方法
    2 结果
    3 讨论
    小结
    参考文献
第三部分 实验研究
    前言
    实验一 糖心平胶囊对DCM的保护作用探究
        1 材料
        2 方法
        3 结果
        4 讨论
        小结
    实验二 糖心平干预后大鼠心功能及对抗急性心肌缺血能力评价
        1 材料
        2 方法
        3 结果
        4 讨论
        小结
    实验三 基于PI3K/AKT信号通路糖心平胶囊药效机制探究
        1 材料
        2 方法
        3 结果
        4 讨论
        小结
结论
创新点与不足之处
参考文献
致谢
个人简历
附件

(2)左室心肌应变在重度主动脉瓣狭窄中的预测价值以及TAVR术后的变化规律(论文提纲范文)

摘要
Abstract
引言
    1.1 AS的病因及病理生理改变
    1.2 AS的流行病学特点
    1.3 AS的主要临床症状
    1.4 重度AS的超声心动图诊断标准
    1.5 超声心动图新技术对重度AS的评估
第一部分:左室心肌应变评估无症状重度主动脉瓣狭窄患者的预后价值
    1.资料与方法
        1.1 研究对象
        1.2 仪器设备
        1.3 研究方法与步骤
        1.4 统计学方法
    2.结果
        2.1 随访结果
        2.2 基础临床资料
        2.3 两组患者超声心动图数据比较
        2.4 左室应变参数分析
        2.5 3D-STI测量左室应变值的重复性检验
    3.讨论
    4.结论
    5.不足之处
第二部分:左室射血分数不同的主动脉瓣狭窄患者TAVR术后左室心肌应变的特点
    1.资料与方法
        1.1 研究对象
        1.2 仪器设备
        1.3 研究参数与步骤
        1.4 统计学方法
    2.结果
        2.1 随访结果
        2.2 基础临床资料
        2.3 三组患者常规超声心动图组内不同时间点数据的比较
        2.4 三组患者左室各应变参数组内各时间点的比较
        2.5 3D-STI测量左室应变值的重复性检验
    3.讨论
        3.1 术前左室心肌应变比较
        3.2 术后早期左室心肌应变比较
        3.3 术后中期(3个月)左室心肌应变比较
        3.4 术后远期左室心肌应变比较
    4.结论
    5.不足之处
致谢
参考文献
攻读学位期间的研究成果
综述 经导管主动脉瓣置换术后心肌形变的临床研究进展
    参考文献

(3)心肌做功评价不同左心室构型高血压患者左心室功能的临床研究(论文提纲范文)

中文摘要
abstract
英文缩略词表
第1章 前言
第2章 文献综述 超声心动图评价高血压左室重构与心功能的研究进展
    2.1 .常规超声心动图检查方法
        2.1.1 M型超声心动图
        2.1.2 二维超声心动图
    2.2 超声心动图新技术评价高血压左室重构与心功能
        2.2.1 组织多普勒成像(tissue doppler imaging,TDI)
        2.2.2 斑点追踪技术(STI)
        2.2.3 实时三维超声心动图(real-time three-dimensional echocardiograph, RT-3DE)
        2.2.4 压力应变环(Pressure Strain Loops,PSL)技术
    2.4 局限性及展望
第3章 材料与方法
    3.1 研究对象
        3.1.1 病例组
        3.1.2 对照组
    3.2 仪器选择
    3.3 研究方法与步骤
        3.3.1 图像采集前准备
        3.3.2 常规超声心动图数据测量
        3.3.3 分组情况
        3.3.4 心肌做功的数据分析
        3.3.5 重复性检验
    3.4 统计学方法
第4章 结果
    4.1 一般临床资料比较
    4.2 二维超声及多普勒超声指标比较
    4.3 GLS与做功参数的比较
    4.4 重复性检验
第5章 讨论
第6章 结论
参考文献
作者简介及在学期间所取得的科研成果
致谢

(4)不同左心室舒张末压慢性射血分数保留性心力衰竭患者超声心动图参数差异分析(论文提纲范文)

前言
1 资料与方法
    1.1 一般资料
    1.2 纳入标准
    1.3 排除标准
    1.4 方法
        1.4.1左心导管检查
        1.4.2多普勒超声心动图检查
    1.5 观察指标
    1.6 统计学方法
2 结果
    2.1 两组超声心动图参数比较
    2.2 LAVI、频谱多普勒、组织多普勒参数独立及联合诊断LVEDP升高的效能
3 讨论

(5)四维超声定量分析技术评价肥厚型心肌病左心房功能(论文提纲范文)

缩略词表(以字母顺序排列)
中文摘要
ABSTRACT
前言
1 材料与方法
    1.1 研究对象
    1.2 仪器与方法
    1.3 统计学分析
结果
讨论
结论
参考文献
综述 超声心动图评价左心房功能的研究进展
    参考文献
攻读学位期间获得的学术成果
致谢

(6)三维超声心动图评价二尖瓣反流患者瓣环结构功能的应用研究(论文提纲范文)

缩略词表
中文摘要
英文摘要
第一部分 经胸三维超声结合斑点追踪技术评价二尖瓣反流患者二尖瓣环结构及功能的研究
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
第二部分 经食道三维超声心动图在经导管二尖瓣置换术中的应用价值研究
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
综述
    参考文献
攻读学位期间获得的学术成果
致谢

(7)超声血流向量成像技术初步评价痛风左心室能量损耗(论文提纲范文)

中文摘要
英文摘要
前言
材料与方法
结果
讨论
结论
参考文献
英汉缩略词对照表
附录
高尿酸血症及痛风心血管损害超声研究进展(综述)
    参考文献
攻读硕士学位期间发表论文情况
致谢

(8)不同中医证型高血压病心脏损害超声心动图差异分析(论文提纲范文)

摘要
ABSTRACT
英文缩略词表
引言
第一部分 资料与方法
    1.1 病例来源
    1.2 诊断标准
    1.3 纳入及分组标准
    1.4 排除标准
    1.5 仪器
    1.6 技术参数控制
    1.7 测量方法与指标
    1.8 结果分析
    1.9 统计学处理
第二部分 试验结果
    2.1 一般资料分析
    2.2 心脏结构指标比较
    2.3 左心功能指标比较
    2.4 右心功能指标比较
第三部分 讨论与结果分析
    3.1 高血压心脏损害西医病理机制探讨
    3.2 高血压心脏损害中医病理机制探讨
    3.3 不同证型高血压病因机制及病理生理差异探讨
    3.4 不同证型高血压超声心动图检测差异探讨
    3.5 结果分析
        3.5.1 心脏结构差异分析
        3.5.2 心脏舒张功能差异分析
        3.5.3 心脏收缩功能差异分析
        3.5.4 整体心脏功能差异分析
    3.6 不足与展望
第四部分 结论
参考文献
文献综述 中西医对高血压心脏损害的认识及评价
    参考文献
附录
致谢

(9)继发性瓣膜反流在心力衰竭患者中的临床特点和预后分析(论文提纲范文)

英文缩略语词表
摘要
Abstract
前言
    参考文献
第一部分 继发性二尖瓣反流在心力衰竭患者中的临床特点和预后分析
    前言
    资料与方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
    图表
第二部分 继发性三尖瓣反流在心力衰竭患者中的临床特点和预后分析
    前言
    资料与方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
    图表
第三部分 继发性双瓣膜反流在心力衰竭患者中的临床特点和预后分析
    前言
    资料与方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
    图表
综述 继发性瓣膜反流在心力衰竭患者中的特点和评估
    参考文献
致谢

(10)肥厚梗阻型心肌病心肌纤维化与心脏重构关系研究(论文提纲范文)

英文缩略词表
中文摘要
abstract
第一部分 碎裂QRS波对预测肥厚梗阻型心肌病患者心肌纤维化程度的应用价值
    1 引言
    2 研究方法
    3 研究结果
    4 讨论
    5 结论
    参考文献
    附录1
第二部分 肥厚型心肌病左心房功能的性别差异与心肌纤维化关系的研究
    1 引言
    2 方法
    3 结果
    4 讨论
    5 结论
    参考文献
    附录2
第三部分 肥厚梗阻型心肌病中交联型胶原蛋白与心脏重塑关系的研究
    1 引言
    2 方法
    3 结果
    4 讨论
    5 结论
    参考文献
    附录3
综述 肥厚型心肌病微循环障碍研究进展
    参考文献
个人简历
致谢

四、多普勒超声心动图定量评估左心室舒张末压的研究(论文参考文献)

  • [1]基于PI3K/AKT信号通路探讨糖心平胶囊治疗糖尿病心肌病药效及机制[D]. 李晓文. 中国中医科学院, 2021(02)
  • [2]左室心肌应变在重度主动脉瓣狭窄中的预测价值以及TAVR术后的变化规律[D]. 应康. 南昌大学, 2021(01)
  • [3]心肌做功评价不同左心室构型高血压患者左心室功能的临床研究[D]. 张鹏成. 吉林大学, 2021(01)
  • [4]不同左心室舒张末压慢性射血分数保留性心力衰竭患者超声心动图参数差异分析[J]. 蒋殿虎,陈志旺,白书昌,毛羡仪,赖菊霞,夏张青,陈普文. 中国医学物理学杂志, 2021(05)
  • [5]四维超声定量分析技术评价肥厚型心肌病左心房功能[D]. 鄢丽江. 昆明医科大学, 2021(01)
  • [6]三维超声心动图评价二尖瓣反流患者瓣环结构功能的应用研究[D]. 赵苗. 昆明医科大学, 2021(01)
  • [7]超声血流向量成像技术初步评价痛风左心室能量损耗[D]. 杨喆. 西南医科大学, 2021(01)
  • [8]不同中医证型高血压病心脏损害超声心动图差异分析[D]. 高崇阳. 云南中医药大学, 2021(02)
  • [9]继发性瓣膜反流在心力衰竭患者中的临床特点和预后分析[D]. 赵雪梅. 北京协和医学院, 2021(02)
  • [10]肥厚梗阻型心肌病心肌纤维化与心脏重构关系研究[D]. 毕炫烨. 北京协和医学院, 2021(02)

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多普勒超声心动图定量评估左心室舒张末期压力
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