一、小鼠减压缺氧和大、小鼠脑缺血时血中儿茶酚胺的变化及冠通胶囊的拮抗作用（论文文献综述）
瞿城[1]（2018）在《丹参—红花药对配伍效应与物质基础研究》文中指出本论文研究工作为国家自然科学基金项目—“丹参-红花配伍活血化瘀功效物质与协同增效相互作用研究”（81573714）和江苏省“333高层次人才培养工程”项目（BRA2016387）中的部分研究内容。论文共分为四章,具体的研究内容与实验结果如下:第一章文献研究第一节活血化瘀药对的研究进展本文系统综述了活血化瘀药对的配伍规律,为后期活血化瘀药对配伍效应与物质基础研究奠定理论基础。第二节丹参-红花配伍研究进展本文系统综述了丹参-红花配伍的制剂应用,化学成分,药代动力学、药理作用和系统生物学研究。第二章丹参-红花药对配伍效应物质基础研究第一节药材采集与样品制备称取丹参、红花及其药对（3:1）药材各5 kg,进行热回流水提取,分别得到丹参、红花和丹参-红花样品,冷藏备用。第二节基于“化学模糊识别”策略的丹参-红花配伍化学成分变化规律研究采用HPLC-PDA技术和“化学模糊识别”策略对丹参-红花药对不同配比的活性物质变化规律进行了系统研究。通过建立丹参与红花的化学物质库,并经过对照品峰的紫外信息,建立了四类活性物质（丹酚酸类,丹参酮类、醌式查尔酮类和黄酮类）的紫外信号网络,并通过网络将丹参-红花中的成分进行快速鉴别与归类,进而通过对称配比设计对这些化合物进行定量分析。在丹参-红花配伍的水煎液中,通过“化学模糊识别”策略分别鉴定出47个成分,其中,15个丹酚酸类成分,20个醌式查尔酮类成分,12个黄酮类成分。不同配比中,在5:1～5:2的范围内所测成分总的相对溶出度较高,总的相对溶出度最高时丹参、红花配比为5:2。结果表明不同配伍比例的丹参-红花中不同化学成分的配伍变化规律有所不同,且存在较优配比,为丹参-红花药对临床配伍合理应用提供了参考,为药对现代基础研究提供了思路与方法。第三节基于UHPLC-TQ/MS技术的丹参-红花配伍前后主要效应成分变化研究本实验首次建立了一种13分钟内快速有效的同时测定丹参-红花药对及其单味药中15个活性成分（酚酸和黄酮类）含量的超高效液相色谱串联三重四级杆质谱法（UHPLC-TQ/MS）。该方法具有良好的线性（r2>0.9975）,检测限（1.12～7.01ngmL-1）,定量限（3.73～23.37ngmL-1）,精密度（RSD≤1.92%,RSD≤2.45%）,稳定性（RSD≤≤5.63%）,重复性（RSD≤ 4.34%）,回收率（96.84%～102.12%）和基质效应（0.92～1.02）。用该方法比较评价丹参、红花配伍前后主要活性成分含量变化发现,与单味药相比,丹参素、6-羟基山奈酚-3-O-芸香糖苷-6-O-葡萄糖苷、原儿茶醛、咖啡酸、芦丁、脱水红花黄色B、山奈酚-3-O-芸香糖苷和山奈酚含量配伍后显着增加,增加率分别为45.24%、14.12%、21.68%、86.00%、31.62%、4.63%、19.73%和56.60%。丹参、红花配伍前后活性成分含量的变化可能是引起药对协同增效作用的一个重要因素。该方法为丹参-红花药对的质量控制和药物相互作用研究提供了理论基础和参考。第三章丹参-红花活血化瘀配伍效应研究第一节丹参-红花体外活血化瘀量效关系研究本实验基于体外抗氧化（DPPH、ABTS、OH·自由基清除法及FRAP法）、抑制血小板聚集（ADP）和抗凝血（TT、PT、APTT、FIB）活性评价,比较研究丹参-红花配伍前后活血化瘀效应。结果表明,丹参、红花和丹参-红花药对DPPH和ABTS的IC50分别102.00、61.61、60.36mgL-1和33.82、26.85、23.99mgL-1,各剂量组对Fe3+有较强的还原作用,呈现一定的量效关系;与空白组比较,除丹参低剂量组（0.031 gmL-1）外,其他各组对ADP诱导的血小板聚集率有显着降低作用,呈现一定的量效关系;丹参、红花和丹参-红花药对高剂量组（0.250、0.500、1.000 g mL-1）对TT均有显着延长作用,且丹参-红花药对优于单味药;丹参-红花药对各剂量组对PT具有显着延长作用;丹参、红花配伍前后各剂量组对APTT均有显着延长作用,且呈现一定的量效关系;同时,丹参-红花药对各剂量组显着降低家兔血浆中FIB含量。综合分析发现,丹参-红花药对及其单味药均有显着地抗氧化、抑制血小板聚集和抗凝血作用,丹参、红花配伍后活血化瘀效应有所增强,体现出一定的协同增效作用。第二节不同动物模型的丹参-红花药对活血化瘀量效关系比较研究本实验采用急性血瘀和心肌缺血大鼠模型,观察不同剂量丹参-红花药对活血化瘀效应。通过测定全血黏度（WBV）、血浆黏度（PV）、血沉（ESR）,红细胞压积（HCT）,凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）、血浆纤维蛋白原（FIB）含量及血小板最大聚集率（ADP）观察不同剂量丹参-红花药对对急性血瘀大鼠血液流变学,凝血功能及血小板聚集指标的影响。结果表明,与空白组比较,模型组大鼠血液流变学和凝血功能及血小板聚集指标均有显着性差异;与模型组比较,丹参-红花药对低、中、高3个剂量给药组均能较好地改善血瘀大鼠的血液流变学、凝血功能异常和血小板聚集,并呈一定的量效关系,最优的给药剂量为7.20 g kg-1。通过测定肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、前列环素（PGI2）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血栓素B2（TXB2）、6-酮前列腺素（6-Keto-PGF1α）、ATP酶和ATP含量观察不同剂量丹参-红花药对（DH-1、3、5、10倍量）对急性心肌缺血大鼠的保护作用。结果表明,不同剂量丹参-红花药对急性心肌缺血大鼠的心肌酶、氧化水平、血管内皮功能、炎症反应、血小板聚集和能量代谢异常具有保护改善作用,不同剂量组活血化瘀作用的大小顺序为:DH-5>DH-10>DH-3>DH-1,最优的给药剂量为丹参-红花药对药典5倍量（9 gkg-1）,同时优选急性心肌缺血模型为后期整体动物模型。第三节基于急性心肌缺血模型大鼠的丹参-红花活血化瘀配伍效应评价本实验在前期丹参-红花药对活血化瘀量-效关系研究的基础上,基于急性心肌缺血大鼠模型,通过测定心脏系数、肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、肌酸激酶（CK）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）比较研究丹参、红花配伍前后活血化瘀效应变化。结果表明,丹参、红花及其药对能够明显改善异丙肾上腺素导致的心脏系数、肌钙蛋白Ⅰ、心肌酶异常,部分调节大鼠体内脂质过氧化物的水平和清除氧自由基的能力,显着改善ET-1和NO水平。进一步将各给药组的药效数据经过主成分分析（PCA）,采用各给药组到空白组的相对距离法来比较活血化瘀效应。各给药组的活血化瘀作用的大小顺序为:丹参-红花>红花>丹参。除MDA水平外,丹参、红花配伍对急性心肌缺血具有活血化瘀协同作用,可能与其降低肌钙蛋白Ⅰ、心肌酶含量,抑制脂质过氧化和保护血管内皮细胞功能有关;通过整合效应成分含量变化后发现,活性成分丹参素、原儿茶醛、咖啡酸和丹酚酸B可能是丹参-红花配伍效应的物质,具体机制有待进一步深入研究。第四章丹参-红花配伍活血化瘀协同增效机制研究第一节丹参-红花药对在正常和急性心肌缺血模型大鼠体内的药动学比较研究本实验基于正常和异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血模型,建立丹参中9个效应成分在大鼠血浆中的UHPLC-MS/MS的测定方法,比较评价丹参中主要效应成分配伍前后在正常和急性心肌缺血模型中的药动学参数的变化,最终揭示丹参、红花配伍活血化瘀效应的潜在物质基础。结果表明,9个效应成分在血浆中的具有良好的线性关系（r2≥0.9958）,日内和日间精密度分别小于11.53%和12.72%,准确度相对误差在±10.88%范围内,回收率和基质效应分别小于11.30%和10.36%。丹参、丹参-红花单剂量灌胃给药9gkg-1后,丹参中主要效应成分的半衰期较短,且在8小时内消除达90%。与单味药组相比,除丹参素的T1/2显着延长外,丹参中主要效应成分在配伍红花后,药动学行为变化差异不明显;与正常组相比,模型组大鼠体内的原儿茶醛和咖啡酸T1/2、丹参素Tmax显着延长,丹参各效应成分药动学参数Cmax、AUC0-t和AUC0-∞显着增加,提示丹酚酸类成分可能跟丹参-红花药对改善心肌缺血损伤密切相关。第二节基于代谢组学的丹参-红花配伍活血化瘀效应机制研究采用异丙肾上腺素诱导复制大鼠急性心肌缺血模型,基于代谢组学研究丹参-红花配伍活血化瘀效应机制。首先,通过血清肌钙蛋白Ⅰ、心肌酶和氧化水平指标（cTnI、CK、AST、LDH、MDA、SOD）检测,评价比较丹参、红花及其药对对急性心肌缺血大鼠的心肌损伤保护作用;结果表明,与正常组比较,模型组大鼠血清中肌钙蛋白Ⅰ、心肌酶和氧化水平显着变化（P<0.01）,证明急性心肌缺血大鼠造模成功。与模型组比较,丹参、红花和丹参-红花组大鼠血清中cTnI、CK、AST、LDH和MDA水平均显着降低,SOD活性明显升高,差异均有统计学意义（P<0.01、0.05）。丹参、红花配伍前后比较发现,除MDA水平外,大鼠血清中cTnI、CK、AST、LDH和SOD水平均显着变化（P<0.01、0.05）,丹参、红花及其药对对急性心肌损伤均具有保护作用,丹参-红花药对效果优于单味药。接着,基于代谢组学研究,从心肌缺血大鼠血清中初步鉴定得到12个潜在的差异性生物标志物。正离子模式下3个:葡萄糖,溶血卵磷脂LysoPC（18:2）,LysoPC（20:3（8Z,11Z,14Z））,负离子模式下10个:胆酸,熊去氧胆酸,溶血卵磷脂LysoPC（20:4）,LysoPC（22:6）,LysoPC（18:2）（同正离子）,LysoPC（16:0）,LysoPC（18:0）,棕榈酸,二十二碳六烯酸,硬脂酸;构建相关通路分析,急性心肌缺血模型主要与碳水化合物代谢（淀粉和蔗糖代谢,半乳糖代谢）和脂代谢（甘油磷脂代谢,不饱和脂肪酸生物合成,脂肪酸生物合成,线粒体中脂肪酸延长,脂肪酸代谢,初级胆汁酸合成）密切相关。丹参-红花药对及其单味药均可调节紊乱的生物标志物向正常转归,丹参、红花及其药对组比较,丹参-红花组中葡萄糖、熊去氧胆酸、溶血卵磷脂LysoPC（20:4）、LysoPC（22:6）、LysoPC（18:0）、棕榈酸、硬脂酸回调趋势更显着（P<0.01、0.05）,丹参-红花药对的活血化瘀整体效应优于单味药。
赵星[2]（2013）在《三七总皂苷配伍葛根总黄酮活血化瘀的药效物质基础研究》文中研究指明血瘀证可引发冠心病、心绞痛、脑卒中等多种心脑血管疾病,随着饮食结构的改变和人口老龄化,已成为威胁人类健康的重大疾病,应引起人们的广泛关注。近年来,中成药在心脑血管疾病防治中的应用越来越受到国际社会的关注与认可,其多成分、多途径、多靶点协同的作用特征,使得中药复方药效物质基础研究成为推动深层诠释中医药科学内涵与中医药理论现代创新的关键步骤。本研究结合血清药物化学、血清药理学、代谢组学、传统药动学-药效学模型的研究方法,采用液相色谱-质谱联用技术,以血流变学为药效学指标,进行了三七总皂苷配伍葛根总黄酮治疗“肾上腺素-冰浴法”致大鼠急性血癌证的药效物质基础研究。研究的主要内容与结果如下:以血流变学指标（200/s、30/s、1/s三个不同切变率下的全血黏度和血浆黏度）变化、心肌细胞损伤程度、血液粘滞状态持续性为依据,对目前常用的两种大鼠急性血瘀证模型复制方法一“高分子右旋糖酐法”和“肾上腺素-冰浴法”进行了比较,并选择“肾上腺素-冰浴法”复制本研究所需的急性血瘀证模型。采用基于ultra-HPLC-ESI-MS技术的代谢组学方法,研究了“肾上腺素-冰浴法”致大鼠急性血瘀证造模前后大鼠尿液代谢物谱的变化规律,在正、负两种离子模式下,共检测到24个生物标志物。利用正离子模式下发现的15个生物标志物的变化趋势,比较了血瘀证模型复制后的第1、2、3和5天的大鼠尿液代谢物谱的变化规律,确定模型的有效持续时间为3天,为进行药效学研究时,给药方案的合理制订提供了必要的依据。以葛根素注射液（54 mg/kg）为阳性对照,选择三七总皂苷13.5、27、54 mg/kg三个剂量与葛根总黄酮27、54、108 mg/kg三个剂量,分别经尾静脉连续给药7天后造模,以研究三七总皂苷与葛根总黄酮对大鼠急性血瘀证的干预作用。从200/s、30/s、1/s三个不同切变率下的全血黏度和血浆黏度的变化规律评价其药理活性,确定三七总皂苷和葛根总黄酮的有效剂量分别为27和54 mg/kg。采用基于ultra-HPLC-ESI-MS技术的代谢组学方法,研究了“肾上腺素-冰浴法”致大鼠急性血瘀证造模前后大鼠血浆和心脏组织代谢物谱的变化规律。在正离子模式下,检测到血浆中的12个和心脏组织中的16个生物标志物。通过上述生物标志物的变化,从系统水平评价了葛根素54 mg/kg、三七总皂苷27 mg/kg、葛根总黄酮54 mg/kg预防性给药一周后造模,急性血瘀证模型大鼠血浆和心脏组织在正离子模式下代谢物谱的变化规律,揭示了三七总皂苷与葛根总黄酮对大鼠急性血瘀证干预作用的机制。研究发现,三七总皂苷与葛根总黄酮对大鼠急性血瘀证干预作用的靶点与机理存在差异,并且除葛根素外,葛根总黄酮中尚存在其他可对抗大鼠急性血瘀证的活性成分。将三七总皂苷27 mg/kg和葛根总黄酮54 mg/kg进行配伍,对急性血瘀证模型大鼠治疗性给药一次,以氯化钠注射液为阴性对照,通过给药后1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0、5.0和6.0 h时血流变学指标的下降率,绘制三七总皂苷配伍葛根总黄酮对急性血瘀证模型大鼠治疗作用的药理效应-时间曲线;将急性血瘀证模型大鼠给药后2.0 h的含药血清提取物,对急性血淤证模型大鼠治疗性给药一次,以急性血瘀证模型大鼠空白血清提取物为阴性对照,通过给药后0.5、1.0、1.5、2.0、3.0和4.0 h时血流变学指标的下降率,绘制2.0 h含药血清提取物对急性血瘀证模型大鼠治疗作用的药理效应-时间曲线。二者进行比较后发现,药物进入机体发生疗效的过程存在一定的“时间滞后”效应。因此,在进行药效与血药浓度的拟合时,应将药效-时间曲线沿时间轴进行校正。基于ultra-HPLC-ESI-MS/MS技术,建立了大鼠血浆中3’-羟基葛根素、葛根素、3’-甲氧基葛根素、6”-O-木糖基葛根素、葛根素芹菜糖苷、大豆苷6个主要葛根异黄酮类成分浓度的分析方法,以芦丁为内标,血浆经含0.1%甲酸的甲醇沉淀蛋白处理后进样分析。该方法操作简便、灵敏度高、专属性强、分析时间短,符合生物样品的分析要求。将该方法应用于健康大鼠体内上述6个葛根异黄酮类成分的药代动力学研究后发现,葛根提取物经静脉注射给药后,6个主要异黄酮类成分的消除半衰期均小于1.5 h,于给药后8.0h在体内基本消除。基于HPLC-ESI-MS技术,以尿液与血浆为例,进行了葛根总黄酮在健康大鼠体内的代谢产物研究,推测出葛根主要异黄酮类成分9个代谢产物的结构,并发现其在尿液与血浆中具有很好的相关性。上述关于葛根6个主要异黄酮成分在大鼠体内过程的研究,可填补近年来除葛根素外,其他葛根异黄酮类成分在药代动力学研究与代谢产物研究方面的空白,为葛根异黄酮类成分后续研究的开展奠定基础。基于HPLC-ESI-MS技术,在正、负两种离子模式下,对本研究使用的血塞通注射液与葛根提取物中主要成分进行了分离鉴定,共检测到64个色谱峰。其中,皂苷类成分26个,黄酮类成分38个。采用正离子模式下的选择离子监测模式,结合葛根主要异黄酮成分在大鼠体内代谢产物的研究结果,对回注用急性血瘀证模型大鼠给药后2.0 h血清提取物中的药物相关成分进行了识别,共检测到63个色谱峰,其归属包括药物原型成分53个,代谢产物10个。从上述成分中选取44个色谱峰作为指标成分,采用正离子模式下的选择反应监测模式,建立了大鼠血浆中多指标成分的不加校正因子的内参比分析法,以黄芩苷和地高辛为内标,血浆经含0.1%甲酸的乙腈沉淀蛋白处理后进样分析。该方法操作简便、灵敏度高、专属性好、符合生物样品的分析要求。采用该方法于三七总皂苷27 mg/kg配伍葛根总黄酮54 mg/kg经尾静脉给药后1.0 h、1.5 h、2.0 h、2.5 h、3.0 h、3.5 h、4.0 h、5.0 h和6.0 h九个不同时间点,对急性血瘀证大鼠血浆中上述44个色谱峰以不加校正因子的内参比分析法进行了分析,为药效与血药浓度的拟合提供了准确可靠的血药浓度数据。在药效学检测指标发生改变的时间区间内（1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0、5.0和6.0 h）,将各指标成分的血药浓度数据取自然对数值后,与校正“时滞效应”后的药效学指标数据进行拟合,并以得到回归曲线的斜率为权重,将不同时间点各指标成分浓度的自然对数值分别进行加权组合,求得各时间点的“组合血药浓度”,并与校正“时滞效应”后该时间点的药效学数据进行相关分析。结果发现,“组合血药浓度”与30/s切变率下全血黏度与血浆黏度的下降率存在明显的全程相关性,说明采用PK-PD拟合后,以回归曲线的显着性系数作为药效物质基础评价的定性指标、以曲线斜率作为其定量指标,即对药效贡献大小（包括协同与拮抗作用）的综合评价模式是可行的。三七总皂苷与葛根总黄酮配伍使用时,引起急性血瘀证模型大鼠全血黏度发生变化的药效物质基础可能为包括葛根素、大豆苷、3’-羟基葛根素、三七皂苷R1和人参皂苷Rg1等在内的28个化学成分;引起急性血疲证模型大鼠血浆黏度发生变化的药效物质基础可能为包括3’-羟基葛根素、6”-O-木糖基葛根素、葛根素芹菜糖苷、三七皂苷R1和人参皂苷Rgi等在内的34个化学成分。本研究通过建立“组合血药浓度”-药效学模型,进行了三七总皂苷配伍葛根总黄酮对大鼠急性血瘀证干预作用的药效物质基础研究,旨在为中药及其复方药效物质基础的系统研究模式构建示范性平台,解决目前药效物质基础研究中的瓶颈问题。
范业雪[3]（2009）在《金露梅生药鉴定及抗小鼠心肌缺血作用的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:本文主要对金露梅的生药鉴定及抗心肌缺血作用进行研究,并初步探讨其抗心肌缺血可能作用机制,为临床用药和新药研发提供药效学研究基础。方法:（1）在生药鉴定方面,本论文首次从性状鉴别、显微特征、理化性质方面对金露梅进行系统观察和鉴别;（2）在药效学方面,采用盐酸异丙肾上腺素（ISO）背、颈部皮下多点注射法复制小鼠急性心肌缺血模型,以观察金露梅提取物对小鼠心肌缺氧、生化指标、凝血时间及组织病理改变的影响,同时对该药的安全性（急性毒性）进行研究。结果:金露梅能够明显提高小鼠耐缺氧能力,增加缺氧条件下小鼠的存活率及延长生存时间,显着降低异丙肾上腺素致急性心肌缺血小鼠血清CK、AST、LDH和MDA水平,能显着提高急性心肌缺血模型小鼠血清SOD含量,延长凝血时间,保护心肌缺血小鼠心肌组织。结论:以上结果表明金露梅在所选剂量范围内对缺血心肌细胞有一定保护作用,能够提高心肌细胞耐缺氧的能力,具有一定的抗心肌缺血的作用,其机制可能与减少自由基的产生,提高机体清除自由基的能力、减轻细胞膜损伤、减少缺血损伤心肌酶的释放及改善血液流变学等作用有关。
陈绍红[4]（2007）在《天穹止痛胶囊防治偏头痛的药效学研究与机理探讨》文中研究指明偏头痛（migraine）是常见的神经内科疾病,反复发作,迁延难愈。WHO将重度偏头痛列为严重影响患者生活质量的慢性疾病之一。随着偏头痛的发病率呈逐年升高之势,世界各国因此而造成的医疗耗费和工作损失也相当可观。尽管现代医学治疗偏头痛的药物不断更新,但是这些药物或由于远期疗效不肯定,或由于存在不同程度的毒副作用,或由于价格比较昂贵等因素,严重影响了在我国的临床推广使用。因此,寻求安全有效的防治偏头痛药物,是当前急待解决的问题,中药整体调节作用持久缓和,相对安全,这正是中药防治偏头痛的主要切入点。本课题旨在通过文献整理和实验研究,探讨中药防治偏头痛的作用机制,为临床合理、安全、有效地用药提供指导。这对提高患者的生活质量,减轻社会负担均具有重要意义。1.文献研究查阅从秦汉时期到清代的古代中医学家对偏头痛的文献记载,检索2000-2007年发表在医学期刊上治疗偏头痛的最新临床报道,既系统全面地分析总结历代医家对偏头痛的名称、病因病机、证候分型、治则治法、处方用药的传统特色,又反映治疗偏头痛的时代用药特点,为进一步开展中医药防治偏头痛研究奠定文献基础,为寻找有效的防治偏头痛提供思路与方法。文献研究分析发现,偏头痛主要是由于风、瘀、痰、虚杂合而致,风邪侵袭、肝阳上扰、瘀血阻滞是基本病机特点。治疗方法常是数法联用,以祛风止痛、平肝熄风、搜风通络法、活血祛瘀为主。疏散外风药、平熄内风药、活血化瘀药等是治疗偏头痛的常用药物。川芎“上行头目,下行血海,行血中之气,祛血中之风,走而不守”成为治疗偏头痛的第一要药。本课题以上述研究结果为基础,结合导师临床用药经验,针对风邪外袭、肝阳上扰、瘀血阻络所致的常见型偏头痛,以平肝息风、活血通络、祛风止痛为治则,挖掘地方特色药物资源,选取传统药物与专治神经性头痛的汉桃叶相结合,拟订治疗偏头痛的中药复方——天穹止痛胶囊。2.实验研究在全面检索国内外最新的有关偏头痛研究进展以及实验性偏头痛动物模型研究概况的基础上,进行以下实验研究内容:2.1基础药效研究2.1.1镇痛实验:采用小鼠热板实验和醋酸扭体实验,通过行为学反应观察天穹止痛胶囊的镇痛作用。实验结果显示天穹止痛胶囊能提高小鼠热板实验的痛阈值,延长小鼠腹腔注射醋酸所致扭体反应潜伏期,减少扭体次数,提示天穹止痛胶囊具有一定的镇痛作用。2.1.2镇静实验:观察天穹止痛胶囊对正常小鼠自主活动的影响,探讨其镇静作用。实验结果显示天穹止痛胶囊能够减少正常小鼠的自主活动数,提示其对中枢神经系统具有一定的抑制作用,有利于改善偏头痛患者发病时的急躁情绪。2.2作用机制研究2.2.1对神经递质的影响:采用皮下注射硝酸甘油偏头痛大鼠模型,以高效液相法检测给药后脑组织中5-HT、NE、DA的含量。实验结果显示,天穹止痛胶囊可以升高脑组织中5-HT水平,但对NE、DA无明显影响,提示天穹止痛胶囊可能通过促进5-HT对血管收缩和痛觉调节作用,抑制偏头痛的发作。2.2.2对血管活性物质的影响:采用皮下注射硝酸甘油偏头痛大鼠模型,以放免法检测给药后血浆中CGRP、ET的含量。实验结果显示,天穹止痛胶囊可以降低血浆中CGRP、ET水平,提示天穹止痛胶囊可以通过抑制CGRP介导的血管扩张及CGRP对ET收缩血管的抑制作用,有利于抑制神经源性炎症,对偏头痛起到防治作用。2.2.3对痛觉调节物质的影响:采用电刺激上矢状窦（SSS）硬脑膜偏头痛大鼠模型,以放免法检测给药后血浆中CGRP、SP、β-EP的含量。实验结果显示,天穹止痛胶囊可以降低血浆中CGRP、SP含量,升高β-EP含量,提示天穹止痛胶囊可以通过抑制伤害性刺激信息向中枢的传递过程,抑制偏头痛的发作。2.2.4对CGRP及其受体mRNA表达的影响:采用电刺激上矢状窦（SSS）硬脑膜偏头痛大鼠模型,以RT-PCR方法检测中脑导水管周围灰质（PAG）区CGRP及其受体复合物CRLR/RAMP1 mRNA的表达。实验结果显示,天穹止痛胶囊可以抑制PAG中CGRP mRNA、CRLRm RNA、RAMP1 mRNA的过多表达,并且CGPR表达与RAMP1表达有一定的相关性,提示天穹止痛胶囊不仅可以抑制CGRP mRNA的过度表达,而且可以抑制其受体复合物CRLR/RAMP1 mRNA的过度表达,影响功能性CGRP的表达,发挥对疼痛信息传导的调节作用,抑制三叉神经节传入冲动的发放。基于上述研究结果,我们推测天穹止痛胶囊防治偏头痛的作用途径可能是:①抑制神经源性炎症反应产生的疼痛刺激。②调节致痛物质与镇痛物质的释放平衡,调节CGRP及其受体复合物mRNA的表达,抑制伤害性信息向中枢的传递过程。3.课题的创新性天穹止痛胶囊的组方是采用辨证与辨病相结合,传统药物与地方药物相结合而成。处方中的天麻、川芎等是中医辨证治疗偏头痛的传统用药;汉桃叶为广西常用药物,是治疗偏头痛的地方优势药物。这种组方思路有利于挖掘地方优势药材资源,丰富临床用药品种。电刺激SSS硬脑膜作为一种可行的、先进的偏头痛动物模型,已在偏头痛的实验研究中逐渐推广使用。但是该模型目前在国内外主要是用于探讨偏头痛产生的病理机制以及西药对偏头痛的治疗作用,尚未应用于探讨中药复方治疗偏头痛的作用途径,本课题首次将该模型引入中药复方防治偏头痛的实验研究中,进行了有意义的开创研究,并取得了相应结果。CGRP作为一种参与偏头痛病理过程的重要因子,在神经源性炎症反应和伤害性信息传递中发挥重要作用。其生物学效应不是通过结合单一受体实现,而是由受体复合物所介导,即CRLR与RAMP1组成的受体复合物与CGRP有高度亲和力,二者共同构建功能性的CGRP受体,目前防治偏头痛的药物尚未涉及相关内容的研究工作。本实验不仅探讨了天芎止痛胶囊对偏头痛动物模型CGRP的基因表达水平,还进一步探讨其受体复合物CRLR/RAMP1的基因表达水平,以及三者的相关性,进行了有意义的探索研究,并取得了相应结果。
李柳骥[5]（2007）在《冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究》文中进行了进一步梳理冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）,指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,心绞痛是因心肌暂时的缺血、缺氧引起的以发作性胸痛为主要表现的一组临床综合征,95﹪由冠状动脉粥样硬化性心脏病所致。现代社会,随着生活方式等影响因素的变化,疾病谱较之过去也发生了很大变化,以心血管疾病为代表的慢性病成为危害人类健康的主要疾病,其发病率逐渐增高,危害性越来越大,因此开展对该类疾病的综合研究,对于促进人类的身心健康,提高生活质量,均具有极其重要的意义。冠心病心绞痛作为临床常见的疾病,其典型表现及类似记载很早就出现在我国古代文献中,自先秦至民国时期,历代医家对于该病的病因病机、辨证分型、治法方药、预防调摄等方面均积累了大量的理论认识与临床经验;现代以来,中医对该病更为重视,在逐步完善其病因学、证候学、治疗学等理论的同时,当代医家在继承发挥古代医家观点认识的基础上,结合各种新的研究手段以及现代医学观点,就冠心病心绞痛的辨证治疗等提出了许多新思路,积累了众多宝贵的实践经验。本文在系统搜集古今中医文献资料的基础上,以文献学方法为主,对相关资料进行了深入的分析研究,系统阐述了冠心病心绞痛的学术发展源流及现状,全面总结了历代医家的辨治经验。力图全面反映历代医家诊治该病的学术观点和临床经验,为辨治冠心病心绞痛提供丰富而翔实的参考资料,也必将有助于开拓该病的研究和治疗思路。本文分为上篇和下篇两部分。上篇为古代文献研究,重在阐述冠心病心绞痛的学术发展源流,分别论述了冠心病心绞痛的病名、病因病机、病证分类、治则治法、预防调摄等的学术发展概况,同时结合统计分析方法,对古代胸痹心痛处方及医案进行了初步研究,并对心绞痛相关的若干理论问题进行了阐发,提出了新的治疗观点。下篇为现代文献研究,重在反映冠心病心绞痛的当代研究概况,全面总结了1949年以来国内对于冠心病心绞痛的辨证分型特点、各家论治观点、名医治疗经验、处方用药进展、各类治疗方法等,并旁及基础研究及国外相关研究。对于全面把握冠心病心绞痛的学术发展现状、促进本病基础与临床研究的深入发展均具有重要意义。论文全面总结了历代医家对肝心痛与热证心痛的论述,从理论和临床两方面分析了肝心痛与热证心痛的现实意义;在继承古今医家理论的基础上,明确提出了心绞痛治疗当重扶阳、调气的观点,并举出了温阳散寒、补气助阳、通阳宣痹、回阳救逆的“扶阳四法”,认为从肺脾二脏入手调理气虚、气滞病机,扶助正气,壮大阳气,祛除阴邪,是冠心病心绞痛治疗之关键,从而为本病的治疗提供了新的思路。
李荣[6]（2007）在《延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究》文中研究指明研究背景当今，冠心病已成为人类三大死亡原因之一，我国冠心病的发病率正逐年上升。冠心病的基本病理生理就是心肌缺血，要挽救缺血心肌就必须及时、有效地恢复缺血心肌的再灌注。但是缺血心肌在恢复血流灌注后，往往引起缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion iniury，IRI）。如何防治心肌缺血再灌注损伤已成为心脏病学基础应用研究中的一个重要领域。1986年Murry等发现缺血预处理可减轻IRI，但由于缺血预处理本身是一种损伤性因素，很难在临床推广应用，因此寻找安全有效的药物作为药物预处理手段防治IRI具有重要的现实意义。1988年，美国着名的CAST试验结果表明：抗心律失常药物有潜在致心律失常作用的危险性。这种危险性给发展中药预处理防治IRI，特别是抗再灌注心律失常带来了机遇和挑战。近来在心血管疾病的防治研究中，特别是在治疗缺血性心脏病和抗心律失常方面，许多复方都选用了延胡索。延胡索是一种活血化瘀中药，现代药理研究表明，其具有增加冠脉流量、扩张血管、改善心肌营养性血流量及抗心律失常等作用。但是应用延胡索碱预处理抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究及运用延胡索复方桃仁红花煎治疗冠心病室性心律失常的临床研究却未见报道。本课题即打算在此领域作些有益的探索。实验研究【目的】通过动物实验，比较药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用效果，评价延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其药理作用机制。【方法与内容】采用SD大鼠，随机分为6组：假手术组、模型组、缺血预处理组、延胡索碱低、中、高剂量组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型，运用膜片钳技术、流式细胞仪技术、免疫组化、电镜酶细胞化学和分子生物学等方法，从整体、细胞乃至分子基因水平探讨延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其药理作用机制。实验共分为六个部分。实验一：观察延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。实验二：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。实验三：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。实验四：观察延胡索碱预处理对单个心肌细胞膜上L-型钙通道动力学的影响。实验五：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞内游离Ca2+浓度的影响。实验六：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌梗死范围的影响。【结果】1．室性心律失常发生率比较：延胡索碱中、高剂量组的室速（VT）和室颤（VF）的发生率显着降低，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01），延胡索碱低剂量组上述指标变化无统计学意义（P＞0.05）；与缺血预处理组比较，延胡索碱中、高剂量组的VT和VF的发生率变化无统计学意义（P＞0.05）。各组对室性早博（VPB）发生率的影响，差异无统计学意义（P＞0.05）。2．心律失常发生时间比较：延胡索碱低、中、高剂量组的心律失常出现时间明显推迟、持续时间明显缩短，与模型组比较差异有显着性（P＜0.01）。与缺血预处理组比较，延胡索碱预处理虽也能推迟心律失常出现时间、缩短心律失常持续时间，但作用较之减弱（P＜0.01）。3．ST段抬高程度比较：在心肌缺血30min，再灌注20min和60min时间点时，假手术组ST段抬高程度无明显改变，模型组ST段则明显抬高；与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱预处理各剂量组ST段抬高幅度虽有所降低，但差异无显着性（P＞0.05）。心率变化比较：与模型组比较，延胡索碱低、中、高剂量组，以及缺血预处理组均能明显减慢心率，差异有显着性（P＜0.01）；与缺血预处理组比较，延胡索低、中剂量组减慢心率的作用较之减弱（P＜0.01），延胡索碱高剂量组则较之增强（P＜0.05）。4．原位末端标记法（TUNEL）检测大鼠心肌细胞凋亡结果：假手术组心肌仅偶见细胞凋亡发生，模型组可见大量胞核呈深浅不一棕褐色的凋亡心肌细胞，心肌细胞凋亡指数明显高于假手术组（P＜0.01）；缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组凋亡心肌细胞和心肌细胞凋亡指数均较模型组明显减少（P＜0.01）；而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组间差异无显着性（P＞0.05）。5．心肌细胞bcl-2基因蛋白表达变化：与假手术组比较，抑凋亡基因bcl-2在缺血再灌注后表达明显减少，心肌细胞bcl-2蛋白阳性表达指数（PEI）明显低于假手术组（P＜0.01）；缺血预处理及用药后bcl-2表达增高，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组bcl-2蛋白阳性表达指数（PEI）均较模型组组明显增高（P＜0.05）。而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组比较，差异无显着性（P＞0.05）。6．心肌细胞Fas基因蛋白表达变化：假手术组极少数心肌细胞Fas基因蛋白表达阳性；与假手术组比较，缺血再灌注后Fas基因蛋白表达明显加强，心肌细胞Fas蛋白阳性表达指数（PEI）明显高于假手术组（P＜0.01）；缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组Fas蛋白阳性表达指数（PEI）均较模型组明显减少（P＜0.05）；而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组比较，差异无显着性（P＞0.05）。7．心肌细胞Na+，K+-ATP酶活力分析：与假手术组比较，心肌缺血再灌注损伤后，心肌细胞Na+，K+-ATP酶活力显着下降（P＜0.01）。与模型组比较，除低剂量组（P＞0.05）外，缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力都明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01）；与缺血预处理组比较，延胡索碱中、高剂量组心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力差异无显着性（P＞0.05）。8．心肌细胞Ca2+-ATP酶活力分析：与假手术组比较，心肌缺血再灌注损伤后，心肌细胞Ca2+-ATP酶活力显着下降（P＜0.01）。与模型组比较，除低、中剂量组（P＞0.05）外，缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞Ca2+-ATP酶活力都明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；与缺血预处理组比较，延胡索碱高剂量组心肌细胞Ca2+-ATP酶活力差异无显着性（P＞0.05）。9．单个心肌细胞膜上L-型钙通道动力学变化（1）L-型钙离子通道平均开放概率比较：与假手术组比较，模型组L-型钙离子通道平均开放概率明显提高（P＜0.01）；与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组心肌细胞的L-型钙离子通道平均开放概率明显降低（P＜0.01）；而且缺血预处理组与延胡索碱高、中、低剂量组比较，无统计学差异（P＜0.05）。（2）L-型钙离子通道平均开放时间比较：与假手术组比较，模型组心肌细胞L-型钙离子通道平均开放时间明显缩短（P＜0.05）；与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组平均开放时间无显着性差异（P＞0.05）。（3）L-型钙离子通道平均电流幅值比较：与假手术组比较，模型组平均电流幅值明显增高（P＜0.05）；与模型组比较，延胡索碱低、中剂量组可减弱L-型钙通道平均电流幅度值（P＜0.05），但缺血预处理组和延胡索碱高剂量组反而增强L-型钙通道电流幅度值（P＜0.05）。10．心肌细胞内钙离子浓度比较：与假手术组比较，模型组心肌细胞内平均钙离子荧光强度明显增强（P＜0.01）；与模型组比较，缺血预处理组与延胡索碱高、中、低剂量组平均钙离子荧光强度减弱，差异有统计学意义（P＜0.01）；缺血预处理与延胡索碱高剂量组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。11．心肌缺血、梗死面积比较（1）心肌缺血面积比较：与模型组比较，除低剂量组（P＞0.05）外，其余各组心肌缺血面积均有减少（P＜0.01或P＜0.05）；与缺血预处理组比较，除低剂量组（P＜0.05）外，延胡索碱高、中剂量组心肌缺血面积与其相当，差异无显着性（P＞0.05）。（2）心肌梗死面积比较：与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组梗死面积均缩小（P＜0.05）；与缺血预处理组比较，除低剂量组（P＜0.01）外，延胡索碱高、中剂量组心肌梗死面积与其相当，差异无显着性（P＞0.05）。【结论】1．对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常而言，延胡索碱预处理不仅可推迟其出现时间，缩短其持续时间，而且还可降低室速（VT）和室颤（VF）的发生率，减慢大鼠心肌缺血再灌注损伤后心率的增快。说明延胡索碱预处理具有抗大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的作用。2．延胡索碱预处理可通过上调缺血再灌注心肌抑凋亡基因bcl-2的蛋白表达和下调促凋亡基因Fas的蛋白表达，从而抑制心肌细胞凋亡的发生，保护心肌细胞免受缺血及缺血再灌注的损伤，从而保护心脏功能，具有类似于缺血预处理的内源性抗凋亡保护机制。3．延胡索碱预处理能显着提高心肌细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性，通过肌浆网Ca2+-ATP酶（肌浆网钙泵）、Na+-Ca2+交换体系、肌膜Ca2+-ATPas等途径将细胞内Ca2+运出细胞外，从而减轻心肌细胞内钙离子浓度和钙超载，起到保护心肌细胞的作用。4．延胡索碱预处理可降低心肌细胞膜上L-型钙通道平均开放概率，并显着减弱心肌细胞膜上L-型钙通道平均电流幅度值，从而阻断心肌细胞膜L-型钙通道开放，减少“外钙内流”、“内钙释放”，降低心肌细胞内游离钙离子的浓度，避免了细胞内钙离子超载，发挥保护心肌细胞的作用。5．延胡索碱预处理与经典缺血预处理一样，可显着缩小大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗死面积，对缺血再灌注心肌损伤有保护作用。临床研究【目的】观察延胡索复方桃仁红花煎对冠心病频发室性早博患者的临床疗效。【方法与内容】采用前瞻性试验性设计方案。遵循随机、对照、单盲原则进行研究。将60例冠心病频发室性早博患者按为1∶1随机分为试验组与对照组。试验组采用冠心病西医基础治疗加上延胡索复方桃仁红花煎治疗，对照组仅采用单纯西医基础治疗，不用中医中药治疗。通过观察治疗前后室性早博次数的变化以及中医证候、症状的改变，比较试验组与对照组二者间的临床疗效。【结果】1．治疗后两组患者室性早搏疗效比较：试验组总有效率85％，对照组75％，P＞0.05，差异无统计学意义，说明两组患者的疗效相当。2．两组患者治疗前后24h室性早博次数的比较：试验组和对照组治疗前后自身比较，P＜0.01，差异有显着统计学意义。两组患者治疗前后24h室性早博次数差值比较，P＞0.05，差异无统计学意义。3．两组患者中医证候疗效比较：试验组总有效率90％，对照组70％，经X2检验P＜0.05，差异有统计学意义。4．两组患者中医症状积分比较：治疗前后自身比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。试验组患者治疗前后症状积分差值明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。5．两组患者中医症状疗效比较：试验组心悸中医症状总有效率为89.7％，对照组为66.7％，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；试验组胸闷中医症状总有效率为76.9％％，对照组为45.8％，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；余各中医症状疗效差异无统计学意义（P＞0.05）。【结论】通过临床小样本观察，我们发现西医基础治疗结合中药延胡索复方（桃仁红花煎）治疗，在减少冠心病频发室性早搏次数方面与单纯西药治疗疗效相当；但是在改善冠心病频发室性早搏的中医证候及中医症状特别是心悸、胸闷等方面疗效优于单纯西药治疗，而且副作用少，没发现有任何致心律失常作用，值得在临床上推广应用。结语1．延胡索碱预处理不仅可推迟大鼠心肌缺血再灌注室性心律失出现时间，缩短其持续时间，而且还可降低室速（VT）和室颤（VF）的发生率，减慢大鼠再灌注损伤后心率的增快。说明延胡索碱预处理有抗大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的作用。2．延胡索碱预处理可通过上调缺血再灌注心肌抑凋亡基因bcl-2的蛋白表达和下调促凋亡基因Fas的蛋白表达，从而抑制心肌细胞凋亡的发生，保护心肌细胞免受缺血及缺血再灌注的损伤，具有类似于缺血预处理的内源性抗凋亡保护机制。3．延胡索碱预处理能显着提高心肌细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性，通过肌浆网Ca2+-ATP酶（肌浆网钙泵）、Na+-Ca2+交换体系、肌膜Ca2+-ATPas等途径将细胞内Ca2+运出细胞外，从而减轻心肌细胞内钙浓度和钙超载，起到保护心肌细胞的作用。4．延胡索碱预处理可降低心肌细胞膜上L-型钙通道平均开放概率和平均电流幅值，从而阻断心肌细胞膜L-型钙通道，减少“外钙内流”、“内钙释放”，降低心肌细胞内钙离子的浓度，避免了细胞内钙离子超载，起到保护心肌细胞的作用。5．延胡索碱预处理与经典缺血预处理一样，可显着缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死面积，对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。6．通过临床观察，我们发现西医基础治疗结合延胡索复方（桃仁红花煎）治疗，在减少冠心病频发室性早搏次数、抗冠心病心律失常方面与单纯西药治疗疗效相当；但是在改善冠心病频发室性早搏的中医证候及中医症状特别是心悸、胸闷等方面疗效优于单纯西药治疗，而且副作用少，没发现有任何致心律失常作用，值得在临床上推广应用。
任东林[7]（2007）在《小承气合剂促进结肠吻合术后胃肠动力恢复的研究》文中提出目的探讨应用小承气合剂促进结肠吻合术后胃肠动力恢复的效果及安全性方法该研究分临床研究及动物实验两部分。动物实验部分：将60只清洁级Wistar大鼠随机分为实验组（Ⅰ组）、对照组（Ⅱ组），每组各30只。造模成结肠吻合术后，Ⅰ组给予小承气合剂灌服以促进术后胃肠动力恢复，Ⅱ组灌服以同样剂量净化自来水作对照。观察每组动物存活情况，若实验过程中有实验动物死亡，则立即剖腹探查，查看腹腔情况，寻找死亡原因，记录死亡率。全部动物分别于术后第3、7、14天，每组取10只动物进行剖腹探查，进行吻合口急性压力负载实验，及切取吻合口组织进行病理学研究，并采用专业图像分析软件（Image-pro plu 6.0）对组织成分进行定量分析。临床研究部分：选择2004年3月至2006年11月间，在广东省中医院外三科行结直肠吻合术的患者为研究对象，共106例，纳入标准：①意识清晰，理解能力可，愿意配合完成研究过程者（术前签署知情同意书）；②行一处结肠吻合者。将上述患者随机分为实验组（Ⅰ组）及对照组（Ⅱ组），小承气合剂组方（大黄6g（后下），厚朴10g，枳实10g，丹参30g），Ⅰ组于术后4h开始鼻饲胃管滴入小承气合剂首剂，滴速1ml·min—1，4小时后再鼻饲翻煎剂，手术后第二天继续每日1服2剂的鼻饲灌服小承气合剂2次，直至术后排便、肠功能恢复。Ⅱ组术后按传统保持禁食直至术后第一次排气。Ⅰ组及Ⅱ组均在术后第4小时开始，观察并记录肠鸣音的恢复时间以及第一次排气、排便时间。所得数据以SPSS 13.0统计软件分析，采用t检验和X2检验。结果实验研究部分：1．实验动物存活情况：全部实验动物共死亡3只，实验组手术当天死亡1例（术中躁动，追加麻醉，术后2小时死亡，死亡原因为麻醉过量）。对照组术后第2天死亡1例，死亡原因为肠瘘、腹腔内感染；术后第3天死亡1例，见肠梗阻、肠管扩张、肠壁组织水肿。其余病例均健康存活。2．吻合口愈合情况：存活大鼠吻合口愈合良好，吻合口粘连分数：实验组：1.26±0.31；对照组：1.94±0.36。两者比较，P＜0.05。3．吻合口急性压力负载试验：两组术后第3、7天检测压力升高至40mmHg均未见吻合口破裂情况出现。术后第14天测两组吻合口破裂压，实验组为（139.47±7.05）mmHg，对照组为（96.71±4.73）mmHg，两组均数比较t检验，P＜0.05。4．吻合口组织病理研究：术后第3天，两组肠壁粘膜均已修复完整，但腺体欠发达，腺腔开口较小。粘膜层以下肉芽生长活跃，可见较多毛细血管及成纤维细胞增生。术后第7天，两组粘膜层腺体发育良好，与正常肠粘膜相近，肉芽中仍有较多毛细血管，其中小部分已化生成小血管。成纤维细胞增生，其周围已有明显胶原纤维形成，但胶原纤维束较细，排列稀疏。术后第14天，两组粘膜层与术后第7天时相似，肉芽组织处毛细血管较术后第7天减少，较多小血管生成，并见成纤维细胞周围较多胶原纤维形成。从大体组织病理学看，两组差别不明显。但进一步的胶原纤维分析发现：术后第3天，实验组吻合口成纤维细胞合成胶原较对照组活跃。两组胶原合成于术后第7天达高峰，并开始出现明显纤维化，但纤维束较细，纤维排列紊乱，实验组吻合口胶原纤维含量较对照组多；术后第7天之后胶原合成趋于稳定，但实验组胶原在定量分析上，实验组多于对照组，差异有显着性（P＜0.05）。术后第14天纤维束较粗，排列较整齐，但此时，实验组胶原纤比维含量与对照组相比无明显差异。VEGF染色发现：吻合口肉芽组织中毛细血管增生于第3天左右迅速增长并达高峰，实验组毛细血管密度大于对照组。术后第7天，毛细血管较术后第3天无明显增长，但见部分已化生成小血管，实验组毛细血管密度与对照组无明显差异。术后第14天，毛细血管量较术后第7天明显明显减少，见较多小血管生成，实验组毛细血管密度与对照组无明显差异。透射电镜研究发现：术后第7天实验组腺上皮细胞分泌功能活跃，细胞浆丰富，内含许多分泌颗粒，腺上皮细胞间连接紧密。而对照组腺上皮细胞分泌功能欠活跃，细胞浆较少，分泌颗粒较少，腺上皮细胞间连接欠佳。术后第7天实验组成纤维细胞增生活跃，胞浆较多，胞质丰富，细胞内质网、线粒体发达。而对照组成纤维细胞亦明显增生，但胞浆较少，胞质不丰富，核浆比较大，细胞内质网、线粒体不发达。术后第7天实验组成纤维细胞旁已有明显胶原纤维形成，胶原纤维细长，交叉排列，部分平行。而对照组成纤维细胞旁有明显胶原纤维形成，胶原纤维较短，交叉排列，部分平行，排列较实验组稀疏。临床部分：全部病例均无吻合口瘘等严重并发症出现，Ⅱ组有3例肠梗阻及1例切口裂开合并肠梗阻。在肠鸣音恢复时间及术后首次排气、排便时间等方面，Ⅰ组明显优于Ⅱ组。差异有显着性（P＜0.05）结论（1）小承气合剂促进结肠吻合术后的胃肠动力的恢复是有效的，可以明显的提早术后胃肠动力的恢复；（2）小承气合剂促进结肠吻合术后的胃肠动力恢复是安全的，不会增加吻合口瘘的风险；（3）临床研究证实，小承气合剂用于结直肠肿瘤术后的胃肠动力恢复，亦是合理的，不会增加肿瘤转移的风险，但远期结果尚需进行更深入的研究；（4）小承气合剂促进结肠吻合术后的胃肠动力恢复，可以降低术后近期的并发症，特别是肠粘连的发生率，动物实验的肠粘连分数显示，术后应用小承气和剂早期促进胃肠动力恢复，可显着降低吻合口肠粘连的发生程度；（5）小承气合剂可以促进大鼠结肠吻合口的胶原及肉芽组织增生，从而有利于组织愈合；（6）小承气合剂可以早期诱导大鼠结肠吻合口组织的毛细血管增生，从而对吻合口组织的再生及修复有利；（7）从透射电镜的结果来看，小承气合剂可以提高大鼠结肠吻合口组织的代谢状态，加快成纤维细胞成熟和胶原合成增多；（8）大鼠结肠吻合动物模型稳定，可控行强，造模容易，可以作为将来相关研究的借鉴和参考；（9）改良的吻合口急性压力负载实验，可以成为一个非常实用、操作简单和有价值的评价吻合口安全性的方法。
肖政[8]（2007）在《中医药治疗干预急性冠脉综合征炎症反应临床研究》文中进行了进一步梳理1急性冠脉综合征中医证候回顾调查研究目的回顾分析急性冠脉综合征的证候学特点和规律，指导临床研究。方法采用病历回顾调查方法，对患者证候、证型进行判定、记录及分析。回顾调查2002年2月-2006年3月广东省中医院心脏科住院的急性冠脉综合征患者住院资料，入院后明确诊断为心肌梗死或不稳定性心绞痛，共纳入127名，其中急性心肌梗死78例，不稳定心绞痛49例；制定调查表，按照原始病案资料如实填写病人临床资料，并进行证候和证型的判断：证候分成寒证、热证、痰证、瘀证、心气虚证、心气竭证、心气脱证、心阴虚证、心肾两虚证九种单项证候进行证候评定：证型按照心脉不通、痰阻心脉、寒凝心脉、气阴两虚、阳气虚衰五大证型进行判定。将回顾调查资料，录入并建立数据库，分析并探讨ACS患者的中医证候分布、临床证型分布特点，比较急性心肌梗死（AMI）与不稳定型心绞痛（UA）患者中医证候分布、临床证型分布的异同。结果（1）本病证候分布：实证从多到少依次为瘀证、痰证、寒证、热证，其中瘀证出现率达到90.5％，明显高于其他实证；虚证从多到少依次为心气虚证、心气竭证、心阴虚证、心气脱证、心肾两虚证，其中心气不足出现率达75.6％，远远高于其他虚证；实证方面，AMI瘀证和寒证的出现率高于UA，虚证方面，AMI心气虚证和心气竭证的出现率高于UA患者，以上皆p＜0.01。（2）临床证型：ACS各种临床证型的出现率由高到低依次为心脉不通型、痰阻心脉型、气阴两虚型、寒凝心脉型、阳气虚衰型，心脉不通最多，占到75.6％；AMI心脉不通型所占比例高于UA，p＜0.05，而UA痰阻心脉型所占比例高于AMI，p＜0.05，气阴两虚型在两者所占比例以UA显着，p＜0.01。（3）证候演变：127例患者住院期间证候未发生明显演变的仅有21例，其余患者证候随着病程的进展，证候发生着明显变化。结论本病证候复合、虚实夹杂，血瘀证和气虚证是本病的最主要中医证候，心脉不通型是本病最常见的临床证型，不稳定型心绞痛和急性心肌梗死证候及临床证型分布有差异，证候演变是本病证候的另一个临床特点。2中医药治疗干预急性冠脉综合征炎症反应的临床研究目的观察中医药综合治疗对急性冠脉综合征的炎症反应影响并探讨其作用机制。方法63例急性冠脉综合征的患者，按照住院不同分为对照组和治疗组：治疗组32例，对照组31例，两组在性别、年龄、病程、病情等基本构成方面具有可比性，p＞0.05。对照组给予常规西医治疗，治疗组在对照组的基础上加用中医药治疗，主要包括中药针剂和传统中药汤剂治疗：各种证型均给予活血化瘀针加参脉针或生脉针（气虚明显给予参脉针，否则用生脉针），常规剂量静脉滴注，1天1次；针对阳气虚衰，给予活血化瘀针加参附针，待病情改善改参附针为生脉针或参脉针；中药汤剂1天1剂，患者证候改变时，方药及时随证调整。观察治疗对临床证候、心血管事件发生次数、C反应蛋白的影响。治疗疗程为两周。结果（1）临床证候：经治疗两组患者证候积分减少，两组证候皆有效改善（证候改善总有效率分别为96.9％和84.6％），但治疗组显效率更高（25％比3.2％），p＜0.05，证候积分减少更加显着，p＜0.01；治疗后单项证候的发生：三个主要证候两组间无差异，p＞0.05，而其他六个次要证候组间比较有差异，治疗组次要证候的发生少于对照组，p＜0.05。（2）住院期间心血管事件发生次数：治疗组和对照组比较也有明显差异（62次比99次），但差异主要来自一般心血管事件（54次比92次），严重心血管事件两组间无明显差异（8次比7次）。（3） C反应蛋白水平：两组C反应蛋白浓度均显着降低，p＜0.01；两组间治疗后C反应蛋白浓度比较，治疗组较对照组更低，p＜0.05；治疗组C反应蛋白下降幅度更大，p＜0.05。结论中医药综合治疗能有效提高急性冠脉综合征的临床疗效；辨证治疗结合灵活辨病治疗并充分应用中医中药的现代研究成果是目前治疗本病的有效方法，中医药综合治疗有效抑制炎症反应可能是中医药治疗急性冠脉综合征的作用机制之一。
范卫泽[9]（2007）在《冠脉内应用不同剂量山莨菪碱及与替罗非班联合治疗急性心肌梗死冠脉介入后无复流现象的疗效、安全性和可行性评价研究》文中指出开通梗死相关血管（infarction related artery,IRA）已成为治疗急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）首选方法,经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）较静脉溶栓治疗具有冠状动脉开通迅速,残余狭窄轻和近、远期预后佳的优点,但是心外膜大血管的迅速开通重建并不代表组织灌注的改善。随着对AMI研究的逐步深入,近年来专家和学者发现冠状动脉一旦发生闭塞,其相关的微小动脉和毛细血管即可发生相应的严重损害,以致重建后的冠脉远端缺血区微循环血流可能仍存在障碍,称之为“缓再血流”现象（slow reflow phenomenon, SRP）或“无复流”现象（no reflow phenomenon, NRP）[1,2]。急性心肌梗死患者行PCI术后,仍有1030%的病人存在着无复流现象,血流灌注未达到完全的心肌组织水平,且必将影响到其后左室重构进程和心脏恶性事件的发生。无复流作为一种并发症,使住院死亡和心肌梗死发生率增加5～10倍。无复流还是心肌继续缺血、心室重构和心功能恢复障碍的预测因子,也是心肌和微血管损伤的标志之一。因此,探讨无复流现象发生机制,寻找最佳防治方法,是当今冠脉介入治疗面临的严峻困难和挑战,也是当前冠脉介入治疗的研究重点。临床上对无复流的判断和界定是预防和治疗的前提。心肌灌注评价仅仅根据TIMI血流判定存在明显局限性,而TIMI计帧分级（TFCs）、心肌组织灌注分级（TMPG）以及冠脉多普勒血流导丝技术能够从不同角度反映心肌组织灌注水平,可作为当前简便易行的心肌组织灌注评价方法。无再流现象发生时,如何迅速、完全地恢复心肌组织灌注一直是困扰心血管介入医生的难题。由于其发病机制不清,并且无复流的发生是多种因素共同作用的结果使治疗效果常不满意。目前的治疗药物如硫氮卓酮、硝普钠、腺苷等药物虽有一定效果,但该类药物尚有明显降低冠脉平均灌注压和周围血压,以及过缓性心律失常及其它全身反应的副作用。因此,寻求改善无复流的理想的药物和方法,已成为介入医生面临的重大课题。山莨菪碱（Anisodamine）为我国从茄科植物唐古特莨菪中分离出的一种生物碱,具有提高冠脉灌注压、改善微循环、降低血小板聚集、抑制血栓形成、保护心肌的作用,而且大剂量应用治疗休克有可靠的安全性和有效性,有鉴于此,本研究在冠脉微创导管超选技术的支持下,应用4F造影导管冠脉LAD内微球血悬液注射建立猪无复流模型,采用冠脉内直接注射的方法,观察山莨菪碱对TMPG、TFCs、冠脉血流速度、血流动力学、心功能变化以及心肌梗死面积的影响,并与腺苷进行对比研究,为临床应用山莨菪碱防治无复流的发生提供实验依据;另一方面,临床研究在动物模型证明山莨菪碱安全有效的基础上,观察急性心肌梗死介入治疗后无复流患者冠脉内给予山莨菪碱后的效果及对心功能和心室收缩同步性的影响,并探讨冠脉内联合应用不同作用机制的药物（山莨菪碱与替罗非班）防治急性心肌梗死心肌梗死介入治疗后无复流现象的临床疗效、安全性和可行性。本研究的内容分为以下四个部分:第一部分冠脉内注射微球血悬液猪急性心肌梗死无复流模型的建立目的:本研究通过采用4F细导管超选方法,于冠状动脉前降支（left anterior descending branch, LAD）中段注入多聚乙烯微球血悬液,制作无复流模型的方法,探讨通过LAD多聚乙烯微球血悬液注入,制备猪急性心肌梗死无复流模型的可行性。方法:16头4±1个月龄的约克型猪,采用自身对照的方法,应用4F JL3.5、JR4.0冠脉造影导管分别行左、右冠脉造影（coronary angiography,CAG）,超选LAD间歇注入多聚乙烯微球血悬液,应用可量化的TIMI血流计帧数（TIMI frame count,TFC）、心肌组织灌注分级（TIMI myocardial perfusion grade,TMPG）,冠脉内多普勒血流导丝（Doppler flow wire）评价冠脉血流状态和心肌组织灌注水平,以TIMI血流≤2级或TFC﹥36.2帧、TMPG≤1级作为急性心肌梗死无复流模型成功标准。同时应用4F Pigtail导管行左室造影,并记录左室舒张末期压力（left ventricular diastolic pressure , LVEDP）和左室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）及左室内压最大收缩和舒张变化速率（±dp/dtmax）;应用5F四腔温敏球囊漂浮导管至肺动脉测量肺毛细血管楔嵌压（pulmonary capilary wedge pressure,PCWP）,热稀释法测心输出量（cardiac output,CO）;监测心电图及动脉血压的变化,并于5、60、120、180分钟,冠脉内抽取血液标本,测定心肌坏死标记物CK-MB、TnI,并经股动脉采血行血气分析。无复流3h后,从左心室注入40g/L硫磺素（thioflavin-S） 1mL/kg ,使再灌注区着色,无再流区不着色。实验结束后处死无复流模型成功约克猪,取左心室前壁缺血区、正常心肌组织区及两者交界区剪取0.3cm×0.3cm的组织各6块行光镜病理检查。心肌切片后放入10g/L的四氮唑红（triphenyltetrazolium chloride, TTC）溶液（ pH7. 4）中,37℃孵箱中孵化15min,梗死心肌不着色,非梗死心肌呈砖红色,分别计算无复流心肌面积和心肌梗死面积占左心室面积的百分比。结果:1制模共有12头约克型猪成活,并达到急性缺血无复流动物模型标准（ TIMI血流≤2级,TMPG≤1级）,模型成功率为75%（12/16）,平均多聚乙烯微球血悬液注射次数为3.4±0.5次,TIMI血流均为≤2级,TMPG≤1级。2无复流模型制作成功后,ECG可见胸前导联ST段弓背向上抬高,可与高大的T波形成单向曲线,然后R波逐渐降低;有1例出现R变宽,呈现室内阻滞图形。冠脉内心电图呈相似改变。3所有制模成功后cTnI和CK-MB均较多聚乙烯微球血悬液注入前增高[（cTnI 117.29±28.46 ng/ml vs 14.87±4.52 ng/ml）,（CK-MB162.24±32.68ng/ml vs 17.82±4.53ng/ ml）]。4与无复流形成前相比,无复流模型制作成功后血氧分压PaO2有所下降,由无复流前的85.1±4.7mmHg下降至76.3±5.8mmHg,PaCO2由无复流前的41.7±3.9mmHg下降至33.2±2.6mmHg。5急性心肌梗死无复流后即刻、30、60、120、180分钟所测PCWP、LVEDP均较前升高,且有显着性差异（P<0.05）;无复流模型制作成功后,LVSP及±dp/dtmax均明显降低,分别由无复流前的132.5±10.8 mmHg, 2676±283 mmHg/s和2374±142mmHg/s降低至无复流后的113.0±14.2mmHg,2283±367mmHg/s和2052±163mmHg/s （P均<0.05）;并且在无复流后1小时最低。无复流模型制作过程中在第一次多聚乙烯微球血悬液注入LAD后心率开始呈增加趋势,随着无复流出现心率减慢由132±16次/分降至114±15次/分（P<0.05）。冠脉收缩压及舒张压均明显降低,分别由无复流前的138.6±11.4/94.8±12.8 mmHg降低至无复流后的113.0±14.2/77.8±9.7 mmHg。6冠脉血流速度变化无复流形成后用腺苷前平均峰值血流速度APV较未发生无复流时明显减低而舒张期收缩期峰值流速比值DSVR略增加（15.3±1.8 vs. 23.4±2.2;1.72±0.14 vs.1.68±0.16, P>0.05）; NRP用腺苷后APV、DSVR较用腺苷前均增加（23.3±2.7 vs. 15.3±1.8, P<0.001; 1.84±0.16 vs. 1.72±0.14, P<0.05）,但APV明显低于正常冠脉用腺苷后（23.3±2.7 vs. 56.3±3.4, P <0.001）。无复流后CFR较正常冠脉CFR明显减低（1.52±0.18 vs.2.41±0.32, P<0.001）。7病理检查缺血坏死区表现:肌纤维肿胀、肌溶、网状结构变化及局灶性液化性坏死。无复流心肌面积占左心室面积（52.6±5.3）%,心肌坏死面积占左心室面积的（28.4±6.2）%。结论:采用我科特有的微型导管塑型技术,应用4F（0.97mm）冠脉造影导管超选LAD并注入多聚乙烯微球血悬液,制作猪急性心肌梗死无复流模型,具有直观、简便、重复性好、创伤性小、闭胸、成功率高等优点,较动脉结扎后心肌染色等研究无复流的方法更直观,更接近临床急性心肌梗死无复流现象,为急性心肌梗死后心肌微循环障碍的研究提供了较好的实验动物模型。第二部分冠脉内不同剂量山莨菪碱与腺苷对猪急性心肌梗死后冠脉无复流现象影响的对比研究目的:本研究在建立约克猪无复流实验模型的基础上,采用腺苷做阳性对照,通过观察血流速度及心肌组织灌注分级,探讨冠脉内注入不同剂量山莨菪碱对冠脉无复流的影响,并评价冠脉内注射山莨菪碱对血流动力学和心功能的影响,为临床应用提供实验依据。方法:30头4±1个月龄的约克猪,共有24头约克猪达到稳态急性心肌梗死无复流模型,随机分为生理盐水（saline）组6头,山莨菪碱（anisodamine, Ani）组9头,腺苷（adenosine, Ade）组9头。应用4F JL3.5、JR4.0冠脉造影导管分别行CAG,观察冠状动脉走行及分支情况。无复流模型制成后,三组分别即刻冠脉内分3次,每次分别给予生理盐水4ml、山莨菪碱2000μg、腺苷24μg冠脉内注射,每次间隔5分钟,于即刻、5、10分钟行CAG观察血流变化,应用TFC和QCA测量系统分别对三组冠状动脉内给药后不同时间点血流速率帧数和TMPG定量分析比较。应用冠脉内血流导丝技术测定各组用药前后的APV、DSVR。应用5F四腔温敏球囊漂浮导管测量无复流形成后即刻、用药后即刻、5、10分钟后PCWP的变化,热稀释法测量CO。采用4F pigtail于用药前和用药后即刻、5、10分钟监测LVSP、LVEDP、左室内压上升最大速率（+dp/dtmax）和左室内压下降最大速率（-dp/dtmax）,并对用药前后前壁导联ST段变化进行记录和分析。病理学检查同第一部分。结果:1冠脉内给予腺苷后较用药前TFC明显减少（P<0.05）,和saline组各时间点同期比较,Ade组TFC明显减少（P均<0.05）。Ani组冠脉内给药后即刻、5、10分钟分别较给药前减少52.76%、64.73%、63.35%,且冠脉血流达到TIMI2+-3级（P<0.05）,Ani组较Ade组改善血流更为明显,但未显出统计学差异（P>0.05）。2 Ani组:冠脉内应用腺苷6000ug后冠脉平均峰值血流速度及舒张期与收缩期峰值流速比值均明显增加,与用药前及生理盐水组相比均有显着性差异（P<0.05）,而与Ade组相比无明显差异（P>0.05）。3 Ani组冠脉内给药后较用药前、Saline组和Ade组血压、冠脉平均压均明显升高,心率增快（P均<0.05）。Ani组和Ade组在冠脉内用药后PCWP、LVEDP均较用药前及生理盐水组明显降低（P<0.01）,CO明显增加（P<0.01）;两组间比较Ani组对血流动力学的影响持续时间较长。4Ani组和Ade组在冠脉内给药后LVSP、±dp/dtmax升高,均较saline组差异有显着性（P<0.05）;与Ade组比较,LVSP升高有显着性差异（P<0.05）,且用药后10分钟时CO及-dp/dtmax明显高于Ade组（P<0.05）。5 Ade组和Ani组在冠脉内给药后,ΣST较用药前和saline组均明显下降,（P<0.01）。Ani组在冠脉内给药后,ΣST下降明显（26.3±2.8mmvs 6.1±0.9mm, P<0.01）。Ani组最大ST段回降率78.3%,与腺苷组（75.6%）比较无显着差异（P>0.05）。山莨菪碱冠脉内给药后心率明显增快（P<0.05）,但未见快速房性及室性心律失常。6无复流范围在saline、Ade组和Ani组分别为（54.7±7.2） %,（32.4±5.7）%和（30.9±5.2）%;心肌坏死面积在saline组、Ade组和Ani组分别为（36.4±6.2）%、（23.6±3.7）%和（21.4±3.3）%。Ade组和Ani组与saline组相比,无复流范围和心肌坏死面积均明显减少（P<0.01）,而Ani组和Ade组相比无统计学差异, （P>0.05）。7冠脉内应用Ani 5分钟时6000ug较4000ug及2000ug时MCP及HR无明显变化（P>0.05）,4000ug较2000ugTFC及TMPG有进一步改善,但无统计学差异,6000ug较4000ugTFC及TMPG有进一步改善,但无统计学差异（P>0.05）,而与2000ug时有显着性差异（P<0.05）。结论:1冠脉内注射山莨菪碱可增加冠脉血流,提高冠脉平均灌注压,增加冠脉血流速度,在一定程度上逆转心肌梗死后无复流现象。2山莨菪碱在增加冠脉血流的同时,可改善血流动力学状态,亦有助于提高NRP模型猪的心室功能。3冠脉内注射山莨菪碱可通过增加微循环灌注,减少无复流面积,限制梗死面积的扩展,减少心肌微梗死面积,从而使NRP后整个心肌坏死面积缩小。4随着冠脉内应用山莨菪碱剂量增加（2000ug至6000ug）可进一步改善冠脉血流,但冠脉平均压和心率不随剂量的增加而明显增加。第三部分冠脉内联合应用山莨菪碱和替罗非班对急性心肌梗死经皮冠脉介入术后无复流患者的疗效及安全性和可行性的评价目的:本研究以急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）后出现无复流（no- reflow phenomenon,NRP）的患者为研究对象,应用校正TIMI计帧分级（cTFC）和心肌组织灌注分级（TMPG）,评价冠脉内联合应用山莨菪碱（Anisodamine,Ani）和替罗非班（tirofiban）对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后NRP的疗效及安全性和可行性。方法:自2004年2月～2006年7月于我院接受急诊PCI治疗的252例初发AMI患者PCI术中表现有NRP的47例患者,男38例,女9例,年龄57-72岁,平均（63.6±11.7）岁;随机分为A组23例,男18例,女5例,年龄57-70岁,平均（62.8±12.4）岁;B组24例,男20例,女4例,年龄59-72岁（64.1±11.6）岁。A组冠脉内注射替罗非班10ug/kg,继以0.075ug.kg-1.min-1维持静脉滴注48小时,B组在A组治疗基础上加用山莨菪碱1500ug分次冠脉内注射。于给药后第1、3、10min行冠状动脉造影（CAG）。应用校正TIMI计帧分级（cTFC）和心肌组织灌注分级（TMPG）,评价冠脉内联合应用山莨菪碱和替罗非班后不同时间点IRA再通后血流速率帧数和TMPG变化并与单用替罗非班组进行对比分析。应用PC Scout Monitor 90309进行有创血流动力学监测,比较冠脉内用药前、后不同时间点冠脉内压力、LVSP、LVEDP、PCWP、心率和ST段的变化。监测血小板聚集率和心肌酶。术后1周和6个月行心脏超声检查,测定室壁运动积分（WMS）、左室射血分数（LVEF）、心指数（CI）、每博指数（SVI）、左室舒张末期容积（LVEDV）和收缩末期容积（LVESV）,评价患者的心功能变化。观察记录用药后不良反应并随访6个月内主要心脏恶性事件的发生率。结果:1两组间患者在年龄、男性比例、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟史、发病至再通时间、梗死前心绞痛、病变血管数、梗死部位、CK峰值、心功能Killip分级等方面均无显着性差异（P均>0.05）。2冠脉内注射替罗非班后明显增加PCI后的IRA血流速度,在给药后1、3和10min时测定的TIMI帧数分别为28.33±5.39、26.72±4.34和28.14±5.35,分别较给药前（85.24±11.52）减少66.8%、68.7%和67.0%（P均<0.001）;冠脉TMPG由用药前的1.34±0.32级增加至2.61±0.27级,P<0.001;联合用药组冠脉内给药后TIMI帧数在1、3和10min时分别为24.16±5.32、22.23±5.21和24.78±4.92,较给药前（86.45±12.32）减少72.1%、74.3%和71.3%（ P均<0.001）;冠状动脉TMPG从术前1.17±0.34级增加到2.88±0.23级（P<0.001）与单用替罗非班组相比,P=0.036。联合用药组冠状动脉内给药后1、3和10min时与单用替罗非班组比较,TIMI帧数分别减少14.7%,16.8%和11.9%（P均<0.05）。3 A组用药后10min内未发现冠状动脉内压、心率明显变化,而冠脉内联合用药组冠状动脉内收缩压、冠状动脉内舒张压和冠状动脉内平均压均较用药前明显增高,并伴心率较用药前明显增加（平均增加15.2±3.6次/min）,P<0.05)。4 A, B两组患者冠脉内用药后ST段均明显下降,分别由用药前的15.8±3.2mm/16.2±3.5mm下降至2.1±0.3mm/1.5±0.2mm, P<0.001。ST段回降率B组优于A组（91±8）% vs. （87±11）%,P=0.002,而且B组最大ST段回降时间明显短于A组6.7±2.6min vs. 10.3±3.2 min,P=0.0001。5 A、B两组术后6个月与术后1周相比心功能指标均明显改善,患者的WMSI、LVESV和LVEDV减少（B组分别为1.18±0.14 vs. 1.43±0.24,62±11ml vs. 82±14ml和135±16ml vs. 146±21ml,A组分别为1.28±0.18 vs.1.46±0.31,68±14 vs. 84±17和146±18 vs.155±23,P均<0.05）;而LVEF、CI和SVI均明显增加（B组分别为55.4±5.2% vs. 43.8±5.2%, 3.76±0.52 L/min.m2 vs. 2.41±0.38 L/min.m2和54.7±8.4ml/m2 vs. 40.3±6.8ml/m2,A组分别为52.7±5.6 vs. 42.5±4.6,3.58±0.43vs. 2.38±0.42和52.8±8.2 vs. 39.7±7.2,P均<0.001）,并且6个月时B组与A组比较WMSI,LVEF和LVEDV改善有显着性差异（1.18±0.14 vs. 1.28±0.18, 55.4±5.2 vs. 52.7±5.6和135±16 vs. 146±18）, P均<0.05。6冠脉内应用山莨菪碱后除2例患者出现窦性心动过速外,未发现恶性心律失常（室速,室颤等）的发生,也无尿潴留,过敏反应发生。冠脉内给予替罗非班10ug/kg未发现冠脉壁造影剂滞留。维持静脉泵入0.075ug/kg/min 48小时,除一例出现穿刺部位出血经重新加压后止血外,未发现严重出血并发症。两组住院期间及术后1个月均无死亡、再次心梗、靶血管再次血运重建、心绞痛发生。结论:冠状动脉内联合应用山莨菪碱和替罗非班较单用替罗非班能进一步改善急性心肌梗死直接PCI术后开通IRA的无复流现象,进而改善无复流患者心功能,减少心脏恶性事件的发生,且安全易行,疗效确切,是治疗IRA介入后无复流现象的较好的药物组合。第四部分冠脉内应用山莨菪碱对急性心肌梗死介入治疗后心肌灌注分级无复流患者心室功能和收缩同步性的影响目的:探讨冠脉内注射山莨菪碱对急性心肌梗死介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗后心肌灌注分级（myocardial blush grade, MBG）无复流患者心肌灌注分级的影响,并探讨山莨菪碱对患者左心室功能和收缩同步性的影响。方法:2004年2月至2006年9月首次AMI发病12小时内行直接PCI治疗的患者258例（男207例、女51例）,平均年龄（62.51±12.73）岁。根据MBG中无再流标准将MBG0～1级患者确定为无再流组54例（男40,女14例,平均年龄63.23±11.24）岁,随机分为A组,山莨菪碱组,27例（男20例,女7例,平均年龄64.23±12.27岁）。B组,无复流对照组,27例（男20例,女7例,平均年龄62.72±11.48）岁; PCI后即刻平均MBG分别为（0.59±0.09）级和0.56±0.08级,先以硝酸甘油（nitroglycerin, Nit）200μg冠脉内注入作为对照,10min后A组经指引导管冠脉内注射山莨菪碱2000ug/10ml,B组给予等量生理盐水,余治疗相同。于PCI后30分钟行左心室造影,测定心室容积、压力参数和室壁运动积分（WMS）;AMI后1周时行平衡法核素心室造影,测定左室整体和局部收缩功能、舒张功能和收缩同步性参数;AMI后6个月随访时重复行心室造影和核素心室造影检查测定上述参数,同时随访并记录术后6个月内主要不良心脏事件（MACE）的发生率。结果:（1）A组患者在冠脉内应用山莨菪碱2000ug后MBG由0.59±0.09级增加到用药后的2.45±0.18级。（2） AMI-PCI后6个月随访时,A组左室收缩末容积指数、左心室舒张末期容积指数、WMS和左室舒张末期压均较B组明显降低[（40.53±8.12）ml/m2比（50.32±8.26）ml/m2, （80.13±9.74）ml/m2比（87.17±10.25）ml/m2, （8.24±1.31）比（10.23±1.82）,（13.36±4.21） mm Hg （1mm Hg=0.133 kPa）比（16.38±3.21）mm Hg,P均<0.05];核素心室造影参数比较,A组左室射血分数、峰射血率和峰充盈率等参数均较B组明显增加[（44.02±5.86）%比（38.52±5.18）%, （1.86±0.09）EDV/s比（1.61±0.09） EDV/s, （2.19±0.32） EDV/s比（1. 78±0.17） EDV/s, P均<0.05]。（3） A组AMI-PCI后6个月LrEF2-LrEF8均分别较B组增加13.96 %、25.02 %、30.36 %、22.86%、27.67 %、22.07 %和18.71 % （ P均<0.05）。（4）相位分析示A组左室收缩同步性参数PS、FWHM和PSD亦均低于B组（46.04±8.93）°比（53.19±16.62）°, P<0.05;（23.02±6.27）°比（25.02±5.31）°, P>0.05; （ 7.92±4.12）°比（11.76±4.11）°, P < 0.05 ]。（5）在6个月随访期内, A组MACE发生率明显低于B组。结论:冠脉内注射山莨菪碱可明显改善AMI-PCI后心肌灌注水平,逆转无复流,改善无复流患者的左心室局部和整体收缩和舒张功能和增加左室收缩同步性,明显降低MACE发生率。
陈冰[10]（2005）在《川苏救心软胶囊治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证临床研究》文中研究表明冠心病是临床常见的一种心血管疾病。20世纪初,冠心病曾是美国人的首位致残和致死原因,60年代以来,随着医疗卫生事业的进步和医疗条件的改善,西方发达国家的冠心病发病率和病死率呈逐年下降的趋势,冠心病已由十大死亡原因之首而退居第三位,但据1996年美国心脏病协会报告,在美国仍每33秒就有1人死于心血管病。在我国,冠心病的发病率不如欧美国家高,但是,近年来随着人民生活水平的提高和人口自然寿命的延长,冠心病的发病率和死亡率呈上升趋势。研究资料表明,近年来中国人血压、体重指数、血脂均有明显上升趋势,尤其糖尿病发病率上升惊人,精神应激因素增加,这些资料充分显示对冠心病不利的危险因素均处上升趋势。因此可以预料,今后冠心病对中国人健康威胁将越来越大。针对此,应加强冠心病的干预指导、宣传教育和临床治疗措施。 1 理论探讨 冠心病的发病机理复杂,目前认为动脉粥样硬化、冠脉痉挛和血栓形成,以及免疫反应和炎症反应机制均参与其形成。血栓形成在冠心病发病过程中起重要作用。许多学者从不同角度在冠心病与血脂、血液流变学、血小板功能、血管内皮功能之间建立联系,建立了许多体内、外实验模型,进行了大量临床研究,积累了大量数据,以揭示不同环节的作用机制。 冠心病心绞痛属中医“胸痹”、“心痛”范畴,结合文献研究与导师鲁卫星教授临证经验,认为该病的病机关键是心络瘀阻。“不通则痛”、“不荣则痛”是对疼痛产生机制的经典诠释。心络瘀阻,络脉“不通”,则心肌失养而“不荣”,从而引发心绞痛。由此,提出此病的治疗当针对血瘀,以活血化瘀通络法为主。通过活血化瘀,使脉络畅通,“通则不痛”,不仅可改善症状,并且调整活性因子的释放,阻断其病理改变进一步发展,是截断其病理机制循环链的关键。 冠心病的有效防治是关系人类健康的一个重大课题,伴随机制研究的不断发展和完善,冠心病的诊治技术也随之相应提高。药物运用的熟练化和介入技术的广泛开展,为冠心病患者提供了良好的治疗前景。中医学在漫长的发展过程中,对冠心病的防治积累了宝贵经验。中医药治疗冠心病有确切疗效,其特色与优势日益引起人们的重视。根据冠心病心绞痛的临床特点,中医辨证的一个主要证候是心血瘀阻证。活血化瘀法是针对心血瘀阻的病机而立,也是目前本病中医研究领域的热点。临床使用此法为主治疗冠心病心绞痛多收到较好疗效。目前有关治疗冠心病的现代中医药研究较为繁杂,组方用药及机理研究亦各有侧重。 2 临床试验 目的:在文献回顾及导师经验总结的基础上,以冠心病心绞痛心血瘀阻证作为研究对象,旨在对川苏救心软胶囊（由川芎、苏合香、冰片三味药物组成）治疗冠心病心绞
二、小鼠减压缺氧和大、小鼠脑缺血时血中儿茶酚胺的变化及冠通胶囊的拮抗作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、小鼠减压缺氧和大、小鼠脑缺血时血中儿茶酚胺的变化及冠通胶囊的拮抗作用（论文提纲范文）
（1）丹参—红花药对配伍效应与物质基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 活血化瘀药对研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二节 丹参-红花配伍研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二章 丹参-红花药对配伍效应物质基础研究 |
| 第一节 药材采集与样品制备 |
| 第二节 基于“化学模糊识别”策略的丹参-红花配伍化学成分变化规律研究 |
| 参考文献 |
| 第三节 基于UHPLC-TQ/MS技术的丹参-红花配伍前后主要效应成分变化研究 |
| 参考文献 |
| 第三章 丹参-红花活血化瘀配伍效应研究 |
| 第一节 丹参-红花体外活血化瘀量效关系研究 |
| 1 丹参-红花配伍体外抗氧化协同增效研究 |
| 参考文献 |
| 2 丹参-红花配伍体外抗凝血协同增效研究 |
| 参考文献 |
| 第二节 不同动物模型的丹参-红花药对活血化瘀量效关系比较研究 |
| 1 基于急性血瘀模型大鼠的丹参-红花药对活血化瘀量效关系研究 |
| 参考文献 |
| 2 基于急性心肌缺血模型大鼠的丹参-红花药对活血化瘀量效关系研究 |
| 参考文献 |
| 第三节 基于急性心肌缺血模型大鼠的丹参-红花活血化瘀配伍效应评价 |
| 参考文献 |
| 第四章 丹参-红花配伍活血化瘀协同增效机制研究 |
| 第一节 丹参-红花药对在正常和急性心肌缺血模型大鼠体内的药动学比较研究 |
| 参考文献 |
| 第二节 基于代谢组学的丹参-红花配伍活血化瘀作用机制研究 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（2）三七总皂苷配伍葛根总黄酮活血化瘀的药效物质基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 中药药效物质基础的研究思路与方法 |
| 1.1.1 血清药理学和血清药物化学 |
| 1.1.2 代谢组学 |
| 1.1.3 药动学-药效学模型 |
| 1.2 血瘀证与活血化瘀中药的研究现状与展望 |
| 1.2.1 血瘀证与血流变学 |
| 1.2.2 活血化瘀中药注射液的研究概况 |
| 1.3 立题依据与研究思路 |
| 第二章 大鼠急性血瘀证模型与其尿液代谢物谱的研究 |
| 仪器 |
| 药品与试剂 |
| 实验动物 |
| 2.1 模型的筛选 |
| 2.1.1 溶液的制备 |
| 2.1.2 分组与造模 |
| 2.1.3 生物样品的采集 |
| 2.1.4 血流变学的测定 |
| 2.1.5 病理切片的制备 |
| 2.1.6 数据统计 |
| 2.1.7 实验结果 |
| 2.2 模型大鼠尿液代谢物谱的变化规律研究 |
| 2.2.1 生物样品的采集与预处理 |
| 2.2.2 色谱条件与质谱条件 |
| 2.2.3 方法学验证 |
| 2.2.4 数据处理 |
| 2.2.5 实验结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 三七总皂苷与葛根总黄酮对大鼠急性血瘀证干预作用的研究 |
| 仪器 |
| 药品与试剂 |
| 动物 |
| 3.1 三七总皂苷与葛根总黄酮对模型大鼠血流变学改变的干预作用 |
| 3.1.1 溶液的制备 |
| 3.1.2 分组与给药 |
| 3.1.3 生物样品的采集 |
| 3.1.4 数据统计 |
| 3.1.5 实验结果 |
| 3.2 三七总皂苷与葛根总黄酮对模型大鼠血浆与心脏代谢物谱改变的干预作用 |
| 3.2.1 生物样品的预处理 |
| 3.2.2 色谱条件与质谱条件 |
| 3.2.3 方法学验证 |
| 3.2.4 数据处理 |
| 3.2.5 实验结果 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 三七总皂苷配伍葛根总黄酮治疗大鼠急性血瘀证的药效动力学研究 |
| 仪器 |
| 药品与试剂 |
| 动物 |
| 4.1 三七总皂苷配伍葛根总黄酮治疗大鼠急性血瘀证的效应—时间关系研究 |
| 4.1.1 溶液的制备 |
| 4.1.2 分组与给药 |
| 4.1.3 数据统计 |
| 4.1.4 实验结果 |
| 4.2 大鼠含药血清治疗急性血瘀证的效应-时间关系研究 |
| 4.2.1 血清样品的采集与预处理 |
| 4.2.2 分组与回注 |
| 4.2.3 数据统计 |
| 4.2.4 实验结果 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 葛根主要异黄酮类成分在大鼠体内的药代动力学与代谢产物研究 |
| 仪器 |
| 试剂 |
| 药品 |
| 实验动物 |
| 5.1 葛根中6个异黄酮类成分在大鼠体内的药代动力学研究 |
| 5.1.1 溶液的制备 |
| 5.1.2 血浆样品的预处理 |
| 5.1.3 色谱条件与质谱条件 |
| 5.1.4 方法学验证 |
| 5.1.5 给药方案与生物样品的采集 |
| 5.1.6 实际样品分析与数据处理 |
| 5.1.7 实验结果 |
| 5.2 葛根异黄酮类成分在大鼠体内的代谢产物研究 |
| 5.2.1 溶液的制备 |
| 5.2.2 给药方案与生物样品的采集 |
| 5.2.3 生物样品的预处理 |
| 5.2.4 色谱条件与质谱条件 |
| 5.2.5 实验结果 |
| 5.3 讨论 |
| 第六章 三七总皂苷配伍葛根总黄酮治疗大鼠急性血瘀证的药效物质基础研究 |
| 仪器 |
| 药品与试剂 |
| 6.1 三七总皂苷与葛根总黄酮中主要化学成分的结构鉴定 |
| 6.1.1 溶液的制备 |
| 6.1.2 色谱条件与质谱条件 |
| 6.1.3 实验结果 |
| 6.2 大鼠含药血清中主要化学分成分的结构鉴定 |
| 6.2.1 血清样品的采集与预处理 |
| 6.2.2 色谱条件与质谱条件 |
| 6.2.3 实验结果 |
| 6.3 模型大鼠血浆中指标成分的浓度测定 |
| 6.3.1 溶液的制备 |
| 6.3.2 血浆样品的预处理 |
| 6.3.3 色谱条件与质谱条件 |
| 6.3.4 方法学验证 |
| 6.3.5 给药方案与生物样品的采集 |
| 6.3.6 实际样品分析与数据处理 |
| 6.3.7 实验结果 |
| 6.4 基于组合药动学探索三七总皂苷配伍葛根总黄酮活血化瘀的药效物质基础 |
| 6.4.1 药效-时间曲线与血药浓度-时间曲线的拟合 |
| 6.4.2 基于组合药代动力学-药效学模型的药效物质基础评价与验证 |
| 6.5 讨论 |
| 第七章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 附件 |
| 学位论文自愿预先检测申请表 |
（3）金露梅生药鉴定及抗小鼠心肌缺血作用的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 缺血性心脏病的病理生理 |
| 1 缺血性心脏病 |
| 2 心肌缺血的病理生理基础 |
| 第二节 抗心肌缺血药物及作用机制 |
| 1 治疗心肌缺血的西药 |
| 2 治疗心肌缺血的中药 |
| 3 抗心肌缺血药物作用机制 |
| 第三节 金露梅的研究进展 |
| 第二章 金露梅生药鉴定 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 药材性状 |
| 4 组织横切面 |
| 5 粉末鉴别 |
| 6 理化鉴别 |
| 7 实验结果 |
| 第三章 金露梅花、叶、果实及各萃取部位总黄酮含量的测定 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果与讨论 |
| 第四章 金露梅抗心肌缺血药效实验 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 2 实验内容与方法 |
| 3 数据处理 |
| 4 实验结果与分析 |
| 第五章 结论与讨论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）天穹止痛胶囊防治偏头痛的药效学研究与机理探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 上篇 研究内容 |
| 综述一 中医学对偏头痛的认识 |
| 参考文献 |
| 综述二 现代医学对偏头痛的认识 |
| 参考文献 |
| 综述三 实验性偏头痛动物模型的研究概况 |
| 参考文献 |
| 综述四 降钙素基因相关肽与偏头痛 |
| 参考文献 |
| 下篇 研究内容 |
| 第一部分 天穹止痛胶囊的组方与相关药物研究 |
| 1. 天穹止痛胶囊的配方分析 |
| 2. 方中相关药物的现代研究 |
| 参考文献 |
| 第二部分 天穹止痛胶囊的药效学研究与作用机制探讨 |
| 前言 |
| 第一章 基础药效学研究 |
| 第一节 天穹止痛胶囊的镇痛作用 |
| 实验一 天穹止痛胶囊对热板法所致小鼠疼痛的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 实验二 天穹止痛胶囊对醋酸所致小鼠扭体反应的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二节 天穹止痛胶囊的镇静作用 |
| 实验三 天穹止痛胶囊对正常小鼠自主活动的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二章 作用机制探讨 |
| 实验一 天穹止痛胶囊对皮下注射NTG 偏头痛大鼠模型脑组织中单胺类神经递质含量的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 天穹止痛胶囊对皮下注射NTG 偏头痛大鼠模型血浆中CGRP、ET 含量的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 天穹止痛胶囊对电刺激大鼠SSS 硬脑膜偏头痛模型血浆中CGRP、SP 和β-EP 含量的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 天穹止痛胶囊对电刺激大鼠SSS 硬脑膜偏头痛模型PAG 区CGRP 及其受体mRNA 表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 上篇 冠心病心绞痛（胸痹心痛）古代文献研究 |
| 1 冠心病心绞痛中医相关病名的历史沿革与概念考辨 |
| 1.1 冠心病心绞痛中医相关病名的历史沿革 |
| 1.1.1 病名萌芽期 |
| 1.1.2 病名内涵充实期 |
| 1.1.3 病名内涵争议期 |
| 1.1.4 病名初步统一期 |
| 1.2 冠心病心绞痛中医相关病名的概念考辨 |
| 1.2.1 心痛与胸痛、膈痛 |
| 1.2.1.1 心痛 |
| 1.2.1.2 胸痛与膈痛 |
| 1.2.2 胸痹与心痹、胸痹心痛 |
| 1.2.2.1 胸痹与心痹 |
| 1.2.2.2 胸痹心痛 |
| 1.2.3 厥心痛与真心痛 |
| 1.2.3.1 厥心痛 |
| 1.2.3.2 真心痛 |
| 1.2.4 卒心痛与久心痛 |
| 1.2.4.1 卒心痛 |
| 1.2.4.2 久心痛 |
| 1.2.5 九种心痛 |
| 1.2.6 心胃痛(心脾痛)与心疝、心中寒 |
| 1.2.6.1 心胃痛(心脾痛) |
| 1.2.6.2 心疝与心中寒 |
| 1.2.7 病名之辨 |
| 2 冠心病心绞痛的病因病机 |
| 2.1 病因认识 |
| 2.1.1 风寒为首，外邪侵袭 |
| 2.1.2 思虑过度，七情内伤 |
| 2.1.3 饮食不节，痰饮由生 |
| 2.1.4 劳逸失度，气血不调 |
| 2.1.5 脏腑虚弱，他脏及心 |
| 2.2 病机分析 |
| 2.2.1 心痛发作机理 |
| 2.2.1.1 不通则痛 |
| 2.2.1.2 牵引作痛 |
| 2.2.1.3 不荣则痛 |
| 2.2.2 疾病产生机理 |
| 3 冠心病心绞痛的疾病与证候分类 |
| 3.1 冠心病心绞痛的疾病分类 |
| 3.2 冠心病心绞痛的证候分类 |
| 3.2.1 《金匮要略》之辨证 |
| 3.2.1.1 胸痹之辨证 |
| 3.2.1.2 心痛之辨证 |
| 3.2.2 病因辨证 |
| 3.2.3 八纲辨证 |
| 3.2.3.1 寒热辨证 |
| 3.2.3.2 虚实辨证 |
| 3.2.4 气血辨证 |
| 4 冠心病心绞痛的治则治法 |
| 4.1 治则概述 |
| 4.1.1 辨证治则 |
| 4.1.1.1 阴阳辨证治则 |
| 4.1.1.2 表里辨证治则 |
| 4.1.1.3 虚实辨证治则 |
| 4.1.1.4 寒热辨证治则 |
| 4.1.1.5 气血辨证治则 |
| 4.1.1.6 脏腑辨证治则 |
| 4.1.2 胸痹心痛辨病治则 |
| 4.2 治法概述 |
| 4.2.1 药物疗法 |
| 4.2.1.1 祛邪诸法 |
| 4.2.1.2 扶正诸法 |
| 4.2.1.3 扶正祛邪诸法 |
| 4.2.1.4 心病专药 |
| 4.2.2 针灸、按摩与导引 |
| 4.2.2.1 针灸 |
| 4.2.2.2 按摩 |
| 4.2.2.3 导引 |
| 4.2.3 其他疗法 |
| 4.2.3.1 外治法 |
| 4.2.3.2 食疗药膳 |
| 4.2.3.3 心理疗法 |
| 5 冠心病心绞痛的预防调摄 |
| 5.1 心绞痛的预防 |
| 5.1.1 恬淡虚无，精神内守 |
| 5.1.2 起居有常，寒温适宜 |
| 5.1.3 饮食有节，戒烟限酒 |
| 5.1.4 不妄作劳，动而中节 |
| 5.2 心绞痛的调摄 |
| 5.2.1 精神 |
| 5.2.2 饮食 |
| 5.2.3 运动 |
| 5.2.4 禁忌 |
| 6 冠心病心绞痛的专题研究 |
| 6.1 冠心病心绞痛古代处方用药研究 |
| 6.1.1 研究意义与入选标准 |
| 6.1.2 古代治疗冠心病心绞痛小方概况 |
| 6.1.2.1 汉唐时期 |
| 6.1.2.2 宋元时期 |
| 6.1.2.3 明清时期 |
| 6.1.3 讨论 |
| 6.1.3.1 汉唐时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.1.3.2 宋元时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.1.3.3 明清时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.2 冠心病心绞痛古代医案研究 |
| 6.2.1 研究意义及入选标准 |
| 6.2.1.1 研究意义 |
| 6.2.1.2 入选标准 |
| 6.2.2 古代冠心病心绞痛医案分析 |
| 6.2.2.1 元明时期医案 |
| 6.2.2.2 清～民国时期医案 |
| 6.2.3 古代冠心病心绞痛证治规律探讨 |
| 6.2.3.1 元明时期与清～民国时期用药规律比较 |
| 6.2.3.2 证治规律 |
| 7 冠心病心绞痛相关问题探讨 |
| 7.1 肝心痛意义探讨 |
| 7.1.1 概念源起与发展 |
| 7.1.2 现代应用 |
| 7.1.2.1 理论阐述及辨证分型 |
| 7.1.2.2 临床研究 |
| 7.1.3 意义探讨 |
| 7.2 扶阳在心绞痛治疗中的地位 |
| 7.2.1 阴阳关系，阳为主导 |
| 7.2.2 心痛病机，“阳微”为主 |
| 7.2.2.1 心阳虚 |
| 7.2.2.2 肺阳虚 |
| 7.2.2.3 脾阳虚 |
| 7.2.2.4 肾阳虚 |
| 7.2.3 治重阳气，古今一贯 |
| 7.2.4 扶阳含义，“温补通回” |
| 7.2.4.1 温阳散寒 |
| 7.2.4.2 补气助阳 |
| 7.2.4.3 通阳宣痹 |
| 7.2.4.4 回阳救逆 |
| 7.3 论心绞痛祛邪首当调气 |
| 7.3.1 心痛标证，其“本”在气 |
| 7.3.2 调气之法，重在脾肺 |
| 7.4 热证心痛辨析 |
| 7.4.1 古籍所载，郁热为多 |
| 7.4.2 今人发挥，痰热郁毒 |
| 7.4.2.1 理论上，阐发郁热伤络、热毒学说 |
| 7.4.2.2 临床上，审证应用清法治热证心痛 |
| 7.4.3 评述 |
| 下篇 冠心病心绞痛的现代文献研究 |
| 1 现代医学对冠心病心绞痛的认识 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 心绞痛的发病机制 |
| 1.3 心绞痛的临床表现 |
| 1.3.1 心绞痛的临床特征 |
| 1.3.2 心绞痛的临床分型 |
| 1.4 心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 1.4.1 心绞痛的诊断 |
| 1.4.2 心绞痛的鉴别诊断 |
| 1.5 心绞痛的治疗 |
| 1.5.1 抗心肌缺血的综合防治 |
| 1.5.2 稳定型心绞痛的治疗 |
| 1.5.3 不稳定型心绞痛的治疗 |
| 2 冠心病心绞痛的病因病机及辨证分型研究 |
| 2.1 冠心病心绞痛的病因病机 |
| 2.1.1 心绞痛的病因 |
| 2.1.2 心绞痛的病机 |
| 2.2 冠心病心绞痛的辨证分型 |
| 2.2.1 宏观辨证 |
| 2.2.2 微观辨证 |
| 2.2.2.1 脂质代谢方面 |
| 2.2.2.2 心功能方面 |
| 2.2.2.3 微循环方面 |
| 2.2.2.4 血小板形态与功能方面 |
| 2.2.2.5 血液流变学方面 |
| 2.2.2.6 氧自由基方面 |
| 2.2.2.7 血管活性物质方面 |
| 2.2.2.8 免疫功能方面 |
| 2.2.2.9 激素方面 |
| 2.2.2.10 同型半胱氨酸方面 |
| 2.2.2.11 其他方面 |
| 3 冠心病心绞痛的辨证论治 |
| 3.1 辨证分型治疗 |
| 3.1.1 分3 型治疗 |
| 3.1.2 分4 型治疗 |
| 3.1.3 分5 型治疗 |
| 3.1.4 分6 型治疗 |
| 3.1.5 分7 型治疗 |
| 3.1.6 分8 型治疗 |
| 3.1.7 分10 型治疗 |
| 3.2 各家论治观点研究 |
| 3.2.1 从八纲论治 |
| 3.2.1.1 从虚实论治 |
| 3.2.2 从病邪论治 |
| 3.2.2.1 从痰湿论治 |
| 3.2.2.2 从瘀血论治 |
| 3.2.2.3 从痰瘀论治 |
| 3.2.2.4 从火邪论治 |
| 3.2.2.5 从毒论治 |
| 3.2.2.6 从郁论治 |
| 3.2.3 从脏腑论治 |
| 3.2.3.1 从肾论治 |
| 3.2.3.2 从脾论治 |
| 3.2.3.3 从肝论治 |
| 3.2.3.4 从肺论治 |
| 3.2.3.5 从胆论治 |
| 3.2.3.6 从胃论治 |
| 3.2.3.7 从五脏六腑论治 |
| 3.2.4 其他 |
| 3.2.4.1 从阴虚论治 |
| 3.2.4.2 从络论治 |
| 3.2.4.3 从营卫失调论治 |
| 4 名老中医治疗经验 |
| 4.1 冉雪峰：利膈通络消症散结治心绞痛 |
| 4.2 曹惕寅：重疏导心经逆气，用药贵乎轻灵 |
| 4.3 蒲辅周：主用两和散治心痛 |
| 4.4 李斯炽：法遵辨证论治，扶正兼以祛邪 |
| 4.5 岳美中：心痛病因阳虚受寒，化瘀辅以通阳行气 |
| 4.6 秦伯未：气血不利为病机，养血扶阳以治本 |
| 4.7 张伯臾：注重心肾并治，推崇膏方调治、散剂善后 |
| 4.7.1 病机认识 |
| 4.7.2 治疗大法 |
| 4.7.3 临床用药特点 |
| 4.8 赵锡武：瓜蒌薤白半夏汤加减治胸痹 |
| 4.9 宋孝志：脏腑分型论治心绞痛 |
| 4.10 袁家玑：重视痰邪致病，通阳化痰为治 |
| 4.11 任应秋：辨证论治冠心病，扶阳通营为先务 |
| 4.12 郭士魁：主以通法治心痛 |
| 4.13 俞慎初：治心痛不离“补虚”、“通脉” |
| 4.14 邓铁涛：治重调脾护心、益气除痰 |
| 4.15 万友生：自拟丹络蒌薤汤疗胸痹 |
| 4.16 董建华：辨病辨证相结合，理气活血基本方 |
| 4.17 陆芷青：病机气阴痰瘀，辨证舌脉为凭 |
| 4.18 路志正：胸痹治从脾胃、肝 |
| 4.19 颜德馨：心痛分三期，法用温、通、补 |
| 4.20 方药中：重视心肾，阴阳平调 |
| 4.21 周信有：自拟心痹一号方，益气温肾祛痰瘀 |
| 4.22 高辉远：辨证兼用自拟方 |
| 4.23 焦树德：辨证虚实，心肺并调，气血同治 |
| 4.24 张琪：辨证八法治心痛 |
| 4.25 印会河：胸痹治同肝着，方用旋覆花汤 |
| 4.26 周次清：祛邪为主，常法有四 |
| 5 冠心病心绞痛的固定方加减与中成药治疗 |
| 5.1 固定方加减治疗 |
| 5.1.1 祛邪诸法 |
| 5.1.1.1 活血化瘀法 |
| 5.1.1.2 疏肝行气法 |
| 5.1.1.3 温阳散寒法 |
| 5.1.1.4 行气活血法 |
| 5.1.1.5 通阳活血法 |
| 5.1.1.6 消积化滞法 |
| 5.1.1.7 软坚破结法 |
| 5.1.1.8 化痰祛瘀法 |
| 5.1.1.9 化痰通阳法 |
| 5.1.1.10 活血通鼻窍法 |
| 5.1.1.11 散寒息风通络法 |
| 5.1.2 扶正诸法 |
| 5.1.2.1 益气温阳法 |
| 5.1.2.2 益气养阴法 |
| 5.1.2.3 益气养心法 |
| 5.1.2.4 温通心阳法 |
| 5.1.2.5 益气健脾法 |
| 5.1.2.6 益气补肺法 |
| 5.1.2.7 补肾法 |
| 5.1.2.8 调补心肾法 |
| 5.1.2.9 滋阴益气补肾法 |
| 5.1.3 扶正祛邪诸法 |
| 5.1.3.1 益气活血法 |
| 5.1.3.2 滋阴活血法 |
| 5.1.3.3 温阳活血法 |
| 5.1.3.4 通络益气法 |
| 5.1.3.5 益气化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.6 益气温阳活血法 |
| 5.1.3.7 益气养阴活血法 |
| 5.1.3.8 益气养阴、化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.9 益气活血、祛风通络法 |
| 5.1.3.10 补肾涤痰法 |
| 5.1.3.11 补肾活血法 |
| 5.1.3.12 温肾化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.13 补脾和胃法 |
| 5.1.3.14 健脾活血祛痰法 |
| 5.1.3.15 养心化痰通络法 |
| 5.1.3.16 补心益肾祛瘀法 |
| 5.1.3.17 补脾益肺、理气活血法 |
| 5.1.3.18 补心益肾、化痰祛瘀法 |
| 5.2 中成药治疗 |
| 5.2.1 丸剂 |
| 5.2.1.1 滴丸 |
| 5.2.1.2 微丸与浓缩丸 |
| 5.2.2 散剂 |
| 5.2.3 煎膏剂与流浸膏剂 |
| 5.2.4 片剂 |
| 5.2.5 胶囊剂 |
| 5.2.6 合剂（口服液） |
| 5.2.7 颗粒剂（冲剂） |
| 5.2.8 注射剂 |
| 5.2.9 气雾剂、喷雾剂 |
| 5.2.10 软膏剂 |
| 5.2.11 膏药 |
| 5.2.12 其他剂型 |
| 6 冠心病心绞痛的单味药物治疗 |
| 6.1 根类 |
| 6.1.1 三七 |
| 6.1.2 丹参 |
| 6.1.3 西洋参 |
| 6.1.4 当归 |
| 6.1.5 麦冬 |
| 6.1.6 刺五加 |
| 6.1.7 黄芪 |
| 6.1.8 葛根 |
| 6.1.9 缬草 |
| 6.2 根茎类 |
| 6.2.1 大蒜 |
| 6.2.2 川芎 |
| 6.3 果实类 |
| 6.3.1 山楂 |
| 6.3.2 刺蒺藜 |
| 6.4 花类 |
| 6.4.1 红花 |
| 6.4.2 鸡冠花 |
| 6.4.3 蒲黄 |
| 6.5 叶类 |
| 6.5.1 茶叶 |
| 6.5.2 银杏叶 |
| 6.6 茎藤类 |
| 6.6.1 桑寄生 |
| 6.7 全草类 |
| 6.7.1 长白瑞香 |
| 6.7.2 回心草 |
| 6.7.3 灯盏细辛 |
| 6.7.4 红景天 |
| 6.7.5 苦碟子 |
| 6.7.6 香青兰 |
| 6.7.7 穿心莲 |
| 6.7.8 绞股蓝 |
| 6.7.9 益母草 |
| 6.7.10 淫羊藿 |
| 6.8 动物类 |
| 6.8.1 水蛭 |
| 6.8.2 地龙 |
| 6.8.3 熊胆 |
| 7 冠心病心绞痛的针灸、穴位、推拿、气功治疗 |
| 7.1 针灸疗法 |
| 7.1.1 体针疗法 |
| 7.1.1.1 辨证分型治疗 |
| 7.1.1.2 固定处方治疗 |
| 7.1.2 耳针疗法 |
| 7.1.2.1 耳穴电针法 |
| 7.1.2.2 耳穴贴压法 |
| 7.1.3 头针疗法 |
| 7.1.4 腕踝针疗法 |
| 7.1.5 第二掌骨侧针法 |
| 7.1.6 温针疗法 |
| 7.1.7 电针疗法 |
| 7.1.8 灸法 |
| 7.1.8.1 艾条灸法 |
| 7.1.8.2 隔物灸法 |
| 7.1.9 刺血疗法 |
| 7.1.10 其他针灸疗法 |
| 7.1.10.1 信息治疗仪穴位治疗 |
| 7.1.10.2 微波针灸治疗 |
| 7.1.10.3 指穴敏感点治疗 |
| 7.1.11 综合疗法 |
| 7.1.11.1 电耳针配合体针、穴位注射 |
| 7.1.11.2 针刺配合灸法 |
| 7.1.11.3 针刺配合耳穴埋针 |
| 7.2 穴位疗法 |
| 7.2.1 穴位注射法 |
| 7.2.1.1 西药注射 |
| 7.2.1.2 中药注射 |
| 7.2.2 穴位埋植法 |
| 7.2.2.1 穴位埋线法 |
| 7.2.2.2 穴位埋藏微型助压器 |
| 7.2.3 穴位贴压法 |
| 7.2.3.1 辨证取穴贴压 |
| 7.2.3.2 固定穴位贴压 |
| 7.2.4 其他穴位疗法 |
| 7.3 推拿疗法 |
| 7.3.1 压痛点推拿 |
| 7.3.2 心区局部推拿 |
| 7.3.3 足反射区推拿 |
| 7.3.4 全身推拿 |
| 7.4 气功疗法 |
| 7.4.1 治疗原理 |
| 7.4.2 治疗冠心病功法简介 |
| 7.4.3 冠心病辨证施功 |
| 7.4.3.1 治疗虚证功法 |
| 7.4.3.2 治疗实证功法 |
| 7.4.4 临床应用 |
| 7.4.4.1 内气疗法 |
| 7.4.4.2 外气疗法 |
| 7.4.4.3 内气与外气结合疗法 |
| 8 冠心病心绞痛的综合疗法 |
| 8.1 中药与非药物疗法结合治疗 |
| 8.1.1 中成药与药浴、刮痧、体疗结合法 |
| 8.1.2 中成药与针灸结合法 |
| 8.1.3 汤剂与体针、耳针结合法 |
| 8.1.4 汤剂与针灸、气功结合法 |
| 8.1.5 汤剂与耳穴贴药结合法 |
| 8.2 西药与针灸结合治疗 |
| 8.3 非药物疗法相互结合治疗 |
| 8.3.1 拔罐、贴敷、温灸结合法 |
| 8.3.2 温灸、拔罐、穴位注射结合法 |
| 8.3.3 穴位注射与食疗结合法 |
| 8.3.4 针灸与氧疗结合法 |
| 8.3.5 穴位按摩与耳压结合法 |
| 9 冠心病心绞痛的食疗与护理 |
| 9.1 冠心病心绞痛的饮食疗法 |
| 9.1.1 冠心病辨病与辨证食疗 |
| 9.1.1.1 冠心病食疗方 |
| 9.1.1.2 冠心病的辨证食疗 |
| 9.1.2 临床应用 |
| 9.1.2.1 单味食品治疗冠心病 |
| 9.1.2.2 辨证配膳治疗冠心病 |
| 9.2 冠心病心绞痛的护理 |
| 9.2.1 冠心病护理常规 |
| 9.2.1.1 环境安排 |
| 9.2.1.2 起居护理 |
| 9.2.1.3 情志护理 |
| 9.2.1.4 服药护理 |
| 9.2.1.5 饮食护理 |
| 9.2.1.6 排泄护理 |
| 9.2.2 疾病护理 |
| 9.2.2.1 危重期护理 |
| 9.2.2.2 缓解期护理 |
| 9.2.3 心绞痛辨证施护 |
| 10 国外中医药治疗心绞痛相关研究 |
| 10.1 针灸 |
| 10.1.1 针灸治疗冠心病临床研究 |
| 10.1.2 针刺对心脏功能影响的实验研究 |
| 10.2 中药 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
| I. 胸痹心痛（冠心病心绞痛）急症诊疗规范 |
| II. 中药新药治疗胸痹(冠心病心绞痛)的临床研究指导原则 |
| III. 缺血性心脏病的命名及诊断标准 |
| IV.不稳定型心绞痛临床危险度分层 |
| V.冠心病心绞痛中医辨证试行标准 |
| VI.冠心病心绞痛疗效评定标准 |
| VII.中医虚证辨证参考标准 |
（6）延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医药治疗心律失常的进展 |
| 第二节 心律失常的西医治疗进展 |
| 第三节 冠心病室性心律失常的研治现状 |
| 第四节 心肌缺血再灌注损伤的研究现状 |
| 第五节 心肌缺血预处理和药物预处理的研究现状 |
| 第六节 延胡索和延胡索碱的研究现状 |
| 第七节 膜片钳技术简介 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第二节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第四节 延胡索碱预处理对心肌细胞膜L-型钙通道动力学的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第五节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞内Ca~(2+)浓度的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第六节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌梗塞范围的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三章 临床研究 |
| 第一节 研究目的 |
| 第二节 研究对象和方法 |
| 第三节 结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第四章 结语 |
| 第五章 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（7）小承气合剂促进结肠吻合术后胃肠动力恢复的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1. 基础研究 |
| 1.1 胃肠运动的神经激素调控 |
| 1.1.1 中枢神经系统 |
| 1.1.2 躯体神经 |
| 1.1.3 肠道神经系统 |
| 1.1.4 胃肠激素 |
| 1.2 有关 Cajal 间质细胞的一些研究进展 |
| 1.3 手术、麻醉及镇痛药物对胃肠动力的影响 |
| 1.3.1 手术及麻醉等相关因素对胃肠动力的影响 |
| 1.3.2 常见麻醉药物对胃肠动力恢复的影响 |
| 1.3.3 腹部术后胃肠动力紊乱的中医病因病机 |
| 1.3.4 心理性应激与围手术期胃肠动力的关系 |
| 1.3.5 肠道炎症对胃肠动力的影响及其机制 |
| 1.3.6 其它原因对术后胃肠动力恢复的影响 |
| 1.4 胃肠动力诊断和研究的新技术及方法 |
| 1.4.1 放射学检查 |
| 1.4.2 超声方法 |
| 1.4.3 氢呼气试验 |
| 1.4.4 安替比林吸收法 |
| 1.4.5 胃排空核素扫描 |
| 1.4.6 消化道肌电检测技术 |
| 2. 手术后胃肠动力不良的治疗 |
| 2.1 术后早期促胃肠动力恢复的合理性 |
| 2.2 一般治疗 |
| 2.3 药物治疗 |
| 2.3.1 西医药物治疗 |
| 2.3.2 胃肠动力不良的胃电起搏治疗 |
| 2.3.3 中医药治疗 |
| 2.4 针灸 |
| 第二部分 实验及临床研究 |
| 1. 材料和方法 |
| 1.1 实验研究部分 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.1.3 饲料及供水 |
| 1.1.4 药品 |
| 1.1.5 观察指标 |
| 1.1.6 图像分析方法 |
| 1.1.7 统计方法 |
| 1.2 临床研究部分 |
| 1.2.1 临床资料 |
| 1.2.2 研究方法 |
| 1.2.3 统计方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1 实验研究部分 |
| 2.1.1 实验动物存活情况 |
| 2.1.2 吻合口愈合情况 |
| 2.1.3 吻合口安全性急性负载压力试验 |
| 2.1.4 组织病理资料 |
| 2.2 临床研究 |
| 2.2.1 肠鸣音恢复时间 |
| 2.2.2 首次排气时间 |
| 2.2.3 首次排便时间 |
| 2.2.4 小结 |
| 2.2.5 随防 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 腹部外科术后早期促胃肠动力恢复的意义及合理性 |
| 3.2 小承气合剂用于腹部外科术后促进胃肠动力恢复的理论依据 |
| 3.3 有关结肠吻合口组织愈合及其相关组织病理的一些讨论 |
| 3.4 结论 |
| 3.5 本研究存在的不足及今后努力的方向 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）中医药治疗干预急性冠脉综合征炎症反应临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 急性冠脉综合征现代医学研究进展 |
| 一 概述 |
| 二 流行病学 |
| 三 发病机理研究进展 |
| (一) 动脉粥样硬化的内皮损伤反应学说 |
| (二) 不稳定斑块的形成 |
| (三) 血栓形成和冠脉闭塞 |
| (四)发病机理研究进展 |
| 四 诊断检查技术进展 |
| (一) 不稳定性冠状动脉粥样硬化斑块的影像学诊断 |
| (二) 不稳定性冠状动脉斑块的生化指标检测 |
| 五 临床治疗进展 |
| (一) 治疗策略 |
| (二) 治疗分类及方法 |
| (三) 治疗相关研究 |
| 六 小结 |
| 第二章 中医对急性冠脉综合征的相关认识及相关研究 |
| 一 传统中医的相关认识 |
| 二 现代中医的认识及相关研究 |
| (一) 病因病机认识 |
| (二) 证的相关现代研究 |
| (三) 辨证分型及其相关现代研究 |
| (四) 现代中医治疗 |
| (五) 小结 |
| 第二部分 急性冠脉综合征中医证候回顾调查研究 |
| 一 研究资料与方法 |
| 二 结果 |
| 三 讨论 |
| 第三部分 中医药治疗干预急性冠脉综合征炎症反应的临床研究 |
| 第一章 研究背景 |
| 第二章 中医药治疗干预急性冠脉综合征炎症反应临床研究 |
| 一 研究内容 |
| 二 研究方法 |
| 三 技术路线 |
| 四 研究资料 |
| 五 研究结果 |
| 六 讨论 |
| 七 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）冠脉内应用不同剂量山莨菪碱及与替罗非班联合治疗急性心肌梗死冠脉介入后无复流现象的疗效、安全性和可行性评价研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 研究论文 冠脉内应用不同剂量山莨菪碱及与替罗非班联合治疗急性心肌梗死冠脉介入后无复流现象的疗效、安全性和可行性评价研究 |
| 引言 |
| 第一部分 冠脉内注射微球血悬液猪心肌梗死无复流模型的建立 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 冠脉内应用不同剂量山莨菪碱与腺苷对猪急性心肌梗死后冠脉无复流现象影响的对比研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 冠脉内联合应用山莨菪碱和替罗非班对急性心肌梗死经皮冠脉介入术后无复流患者的疗效及安全性和可行性的评价 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 冠脉内应用山莨菪碱对急性心肌梗死介入治疗后心肌灌注分级无再流患者心室功能和收缩同步性的影响 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 冠脉无复流现象研究进展 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）川苏救心软胶囊治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一部分 文献回顾 |
| 一 冠心病现代医学研究概况 |
| 参考文献 |
| 二 冠心病中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 三 川芎、苏合香、冰片古今研究概述 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 理论探讨 |
| 一 冠心病心绞痛病因病机探讨 |
| 二 鲁卫星教授治疗冠心病心绞痛学术观点和经验总结 |
| 三 川苏救心软胶囊组方研究 |
| 第三部分 临床试验 |
| 川苏救心软胶囊治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证临床研究 |
| 1 临床试验方案 |
| 1.1 受试对象 |
| 1.2 药品使用 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 疗效性及安全性评价标准 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 资料分析 |
| 2.1 病例完成情况 |
| 2.2 疗前情况的可比性分析 |
| 2.3 用药后的疗效分析 |
| 2.4 疗效的时间规律分析 |
| 2.5 安全性监测 |
| 3 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
四、小鼠减压缺氧和大、小鼠脑缺血时血中儿茶酚胺的变化及冠通胶囊的拮抗作用（论文参考文献）
- [1]丹参—红花药对配伍效应与物质基础研究[D]. 瞿城. 南京中医药大学, 2018(01)
- [2]三七总皂苷配伍葛根总黄酮活血化瘀的药效物质基础研究[D]. 赵星. 沈阳药科大学, 2013(01)
- [3]金露梅生药鉴定及抗小鼠心肌缺血作用的实验研究[D]. 范业雪. 黑龙江中医药大学, 2009(11)
- [4]天穹止痛胶囊防治偏头痛的药效学研究与机理探讨[D]. 陈绍红. 北京中医药大学, 2007(02)
- [5]冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究[D]. 李柳骥. 北京中医药大学, 2007(02)
- [6]延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究[D]. 李荣. 广州中医药大学, 2007(02)
- [7]小承气合剂促进结肠吻合术后胃肠动力恢复的研究[D]. 任东林. 广州中医药大学, 2007(02)
- [8]中医药治疗干预急性冠脉综合征炎症反应临床研究[D]. 肖政. 广州中医药大学, 2007(02)
- [9]冠脉内应用不同剂量山莨菪碱及与替罗非班联合治疗急性心肌梗死冠脉介入后无复流现象的疗效、安全性和可行性评价研究[D]. 范卫泽. 河北医科大学, 2007(06)
- [10]川苏救心软胶囊治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证临床研究[D]. 陈冰. 北京中医药大学, 2005(05)
标签：心肌缺血论文; 延胡索论文; 心肌细胞论文; 缺血再灌注损伤论文; 红花的功效与作用论文;