一、妊高征患者血浆一氧化氮与内皮素及全血血小板聚集性变化的研究（论文文献综述）
姚琴[1]（2020）在《不同处理方式艾燃烧生成物调控ApoE-/-小鼠的血管内皮功能和机制研究》文中进行了进一步梳理背景:艾燃烧生成物（Moxa Combustion Products,MCP）的效用是艾灸的作用机理之一,MCP是指在艾绒燃烧过程生成的产物,艾烟是其最主要的部分。MCP中含有一定量的颗粒物（Particulate Matter,PM）,研究显示艾灸诊室PM10平均质量浓度为3.54mg/m3,超过医院候诊室卫生标准（GB9671-1996）中规定的最高限值（0.15 mg/m3）;尤其是MCP的颗粒物中存在一定比例PM2.5,引发关注和担忧;而目前MCP中的颗粒物是否是艾灸疗效的关键因素未有研究。近年来,医疗市场也出现了以艾叶精油穴位涂抹、艾绒穴位热熨、艾烟滤过等艾烟的处理和替代方法甚至医疗设备。针对此,我们根据艾绒燃烧过程的不同阶段,提取各阶段的MCP产物,探索艾灸的关键起效环节,并研究艾烟中的颗粒物是否是艾灸疗效的关键因素。动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是心脑血管疾病的主要病理基础。内皮功能障碍（Endothelial Cell Dysfunction,ECD）是AS发病的始动环节,也是影响AS疾病进展的关键因素。一氧化氮（Nitric Oxide,NO）是ECD过程中最重要的血管活性物质,NO的合成受活化的内皮型一氧化氮合酶（Endothelial Nitric Oxide Synthase,eNOS）调控。研究显示,艾灸和艾烟可调节NO/ET-1平衡、PGI2/TXA2平衡,纠正血液流变的异常,改善内皮细胞功能,以减轻AS病变程度。因此,开展以eNOS活化调控AS的研究对于探寻中医艾灸治疗机理很有必要。课题组前期开展了艾灸和艾烟干预载脂蛋白E基因敲除（ApolipoproteinEknockout,ApoE-/-）小鼠的研究,显示出可通过良性调节脂质代谢、减轻炎症反应及内皮损伤等效应防治AS。目的:观察不同处理方式MCP（艾烟、滤过艾烟、艾绒挥发物及艾叶精油）对AS的作用,从eNOS活化相关信号通路观察其对血管内皮功能的影响,探索艾灸干预AS的起效环节及作用机制,并探讨MCP中的颗粒物是否艾灸起效的关键成分。方法:将60只雄性8周龄ApoE-/-小鼠随机均分为5组:艾烟组、滤过艾烟组、艾绒挥发组、艾叶精油组、模型组,12只同龄雄性C57BL/6小鼠作为正常对照。正常组、模型组小鼠常规抓取、固定;艾烟组小鼠暴露于2%浓度（以染毒柜遮光率度量）艾烟环境,每次约燃烧1.5 g艾绒;滤过艾烟组小鼠暴露于1.5 g艾绒点燃滤过后的艾烟环境;艾绒挥发组小鼠暴露于1.5g艾绒在150℃加热条件下的挥发物环境;艾叶精油组小鼠置暴露在3.75μL艾叶精油（1.5 g艾绒所含挥发油含量折合）加入16 mL蒸馏水雾化形成的环境中。所有干预均在染毒柜中进行,20 min/日,6日/周,连续干预14周。生化法检测血浆TC、TG、HDL-C、LDL-C、NO的含量;Elisa法测定血浆ox-LDL、ApoA-I、ET-1、PGI2、TXA2、VEGF、vWF的含量;HE染色、油红“O”染色观察主动脉根、胸主动脉病理改变;Western blot法检测主动脉组织中AMPK、PI3K、AKT和eNOS 蛋白的表达及磷酸化蛋白 p-AMPK、p-PI3K、p-AKT、p-eNOS-Thr495、p-eNOS-Ser1177蛋白表达情况;RT-PCR法检测主动脉Ampk-mRNA、Pi3k-mRNA、Akt-mRNA和eNos-mRNA表达情况。结果:1.脂质代谢水平模型组小鼠血浆TC、TG、HDL-C、LDL-C、ox-LDL含量均显着高于正常组（P<0.01或P<0.05）,血浆APOA-I含量与正常组无显着差异（P>0.05）。艾烟组小鼠血浆TC、TG、LDL-C、ox-LDL含量显着低于模型组（P<0.01或P<0.05）,HDL-C含量显着高于模型组（P<0.01）,ApoA-I含量与模型组无显着差异（P>0.05）。滤过艾烟组小鼠血浆TC、TG、LDL-C含量显着低于模型组（P<0.01或P<0.05）,HDL-C含量显着高于模型组（P<0.01）,ApoA-I、ox-LDL含量与模型组无显着差异（P>0.05）。艾绒挥发组小鼠血浆TC含量显着低于模型组（P<0.01）,TG、HDL-C、LDL-C、ApoA-I、ox-LDL含量与模型组无显着差异（P>0.05）。艾叶精油组小鼠血浆TC、TG、HDL-C、LDL-C、ox-LDL、ApoA-I含量与模型组无显着差异（P>0.05）。MCP各组组间比较,艾烟组、滤过艾烟组、艾绒挥发组、艾叶精油组对降低血浆TC水平效果依次下降,组间比较均有统计学差异。除TC外,艾烟组与滤过艾烟组对于调节其他各项血脂水平方面无显着性差异;艾烟组、滤过艾烟组对于降低血浆TG、HDL-C水平显着优于艾叶精油组;艾烟组对于降低血浆LDL-C水平显着优于艾绒挥发组、艾叶精油组;艾烟组对于降低血浆ox-LDL水平显着优于艾叶精油组。2.主动脉病理正常组小鼠未见明显异常;模型组小鼠可见明显的AS病理改变（AS斑块形成）;艾烟组、滤过艾烟组、艾绒挥发组较模型组明显改善（AS斑块程度减轻）,艾叶精油组较模型组未见明显改善（AS斑块形成）。3.血管内皮功能模型组小鼠血浆NO、NO/ET-1、PGI2水平显着低于正常组（P<0.01或P<0.05）,血浆ET-1、TXA2、TXA2/PGI2（T/P）水平显着高于正常组（P<0.01或P<0.05）,血浆VEGF、vWF与正常组无显着差异（P>0.05）。艾烟组小鼠血浆NO、PGI2、NO/ET-1水平显着高于模型组（P<0.01）,血浆ET-1含量、T/P显着低于模型组（P<0.01）,TXA2、VEGF、vWF含量与模型组无显着差异（P>0.05）。滤过艾烟组小鼠血浆NO、NO/ET-1水平显着高于模型组（P<0.05）,ET-1含量、T/P显着低于模型组（P<0.01）,TXA2、PGI2、VEGF、vWF含量与模型组无显着差异（P>0.05）。艾绒挥发组小鼠血浆NO、NO/ET-1水平显着高于模型组（P<0.05）,小鼠血浆ET-1含量、T/P显着低于模型组（P<0.01,P<0.05）,TXA2、PGI2、VEGF、vWF含量与模型组无显着差异（P>0.05）。艾叶精油组小鼠血浆PGI2含量显着高于模型组（P<0.05）,血浆T/P 比值显着低于模型组（P<0.01）,血浆NO、ET-1、NO/ET-1、TXA2、VEGF、vWF与模型组无显着差异（P>0.05）。MCP各组组间比较,艾烟组升高NO显着优于艾叶精油组,滤过艾烟组、艾绒挥发组ET-1显着低于艾叶精油组,艾烟组、滤过艾烟组、艾绒挥发组升高NO/ET-1显着优于艾叶精油组,艾烟组升高PGI2显着优于滤过艾烟组、艾绒挥发组,艾烟组T/P 比值显着低于艾绒挥发组,TXA2、VEGF、vWF组间比较均无显着性差异。4.eNOS活化相关信号通路模型组的主动脉p-AKT蛋白、p-AKT/AKT 比值均显着高于正常组（P<0.01）,主动脉p-eNOS-Ser1177 蛋白、p-eNOS-Ser1177/eNOS 比值、p-AMPK 蛋白、p-AMPK/AMPK比值、p-PI3K 蛋白、p-PI3K/PI3K 比值、Ampk-mRNA、PI3K-mRNA、eNos-mRNA均显着低于正常组（P<0.01或P<0.05）。艾烟组的主动脉p-eNOS-Thr1177 蛋白、p-eNOS-Thr1177/eNOS 比值、p-AMPK 蛋白、p-AMPK/AMPK比值、Ampk-mRNA、eNos-mRNA均显着高于模型组（P<0.01）,主动脉p-eNOS-Thr495 蛋白、p-eNOS-Thr495/eNOS 比值、p-AKT 蛋白、p-AKT/AKT 比值均显着低于模型组（P<0.01）。滤过艾烟组的主动脉p-eNOS-Thr1177 蛋白、p-eNOS-Thr1177/eNOS 比值、p-AMPK蛋白、p-AMPK/AMPK比值、Ampk-mRNA、eNos-mRNA均显着高于模型组（P<0.01或P<0.05）,主动脉 p-eNOS-Thr495 蛋白、p-eNOS-Thr495/eNOS 比值、p-AKT 蛋白、p-AKT/AKT比值均显着低于模型组（P<0.01）。艾绒挥发组的主动脉Ampk-mRNA、eNos-mRNA均显着高于模型组（P<0.05）,主动脉主动脉 p-eNOS-Thr495 蛋白、p-eNOS-Thr495/eNOS 比值、p-eNOS-Thr1177 蛋白、p-eNOS-Thr1177/eNOS 比值、p-AKT蛋白、p-AKT/AKT 比值均显着低于模型组（P<0.01 或P<0.05）。艾叶精油组的主动脉 p-eNOS-Thr495 蛋白、p-eNOS-Thr495/eNOS 比值、p-eNOS-Thr1177蛋白、p-AKT蛋白、p-AKT/AKT比值均显着低于模型组（P<0.01或P<0.05）。结论:1.艾烟、滤过艾烟可以良性调节脂质代谢、改善内皮细胞功能,从而减缓AS的进展,且二者疗效相当;即艾烟中的颗粒物在此过程中无显着作用,可能并不是艾灸起效的关键成分。2.与艾烟比较,一定浓度的艾绒挥发物、艾叶精油对于调节脂质代谢、减轻主动脉病变、改善内皮功能疗效欠佳;即艾绒的燃烧可能是艾灸起效的关键环节。3.艾烟、滤过艾烟通过激活AMPK蛋白的磷酸化,促进eNOS蛋白的Ser1177位点磷酸化及Thr495位点去磷酸化,提升NO水平以调节血管活性,可能是艾烟及滤过艾烟改善内皮功能的机制之一。
栾海燕[2]（2019）在《针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响》文中认为目的:通过观察针刺对动脉粥样硬化家兔血脂、血液流变学、炎症因子水平、氧化应激标志物、腹腔巨噬细胞脂质沉积情况的影响,探究针刺治疗动脉粥样硬化的作用机理,为针刺治疗动脉粥样硬化提供实验依据。材料与方法:26只雄性新西兰兔（2-3月龄,2-2.5kg/只）适应性喂养1周后,随机分为空白组和造模组,其中空白组7只,造模组19只。空白组以标准兔饲料喂养,造模组高脂喂养4周后,行颈动脉球囊损伤术,术后继续高脂喂养。4周后,随机从空白组和造模组中各取一只家兔,采用HE染色观察家兔颈动脉病理形态学变化,确认造模成功。然后将造模组余下的18只兔随机分为模型对照组、电针治疗组（AS模型+电针）、阳性对照组（AS模型+阿托伐他汀钙片）,每组6只。空白组不施加干预因素,以标准兔饲料喂养;模型组不予任何治疗,继续高脂喂养;电针组给予电针内关、足三里、关元穴处理,药物组给予含阿托伐他汀钙片的混悬液灌胃,治疗结束取材后,采用化学法检测血液中血脂含量;使用全自动血液流变仪检测血流变指标;应用酶联免疫吸附法测定血清CRP、TNF-α、IL-6、ox-LDL含量;硫代巴比妥酸法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力;采用免疫组化法检测腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,油红O染色观察腹腔巨噬细胞内脂质沉积情况。结果:1.HE染色结果模型评价:显微镜下观察颈动脉,可见空白组颈动脉结构正常,内皮完整,未见炎性细胞浸润及泡沫细胞形成;造模组动脉内膜明显增厚,内膜下可见大量泡沫细胞聚集,提示AS造模成功。治疗结果:与空白组比较,模型对照组动脉内膜明显增厚、结构受损,可见炎症细胞浸润,泡沫细胞聚集,粥样斑块形成;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组粥样斑块面积明显减小。2.血脂水平与空白组比较,模型对照组TG、CHO、LDL-C均明显升高（P<0.01）;HDL-C明显降低（P<0.01）,与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CHO、TG、LDL-C含量降低（P<0.01）,HDL-C明显升高（P<0.01）。3.血液流变学指标与空白组比较,模型对照组全血黏度（高切、中切、低切）,毛细管血浆粘度,全血还原粘度（高切、中切、低切）,红细胞聚集指数,红细胞压积均明显增高（P<0.01）。与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组全血黏度（高切、中切、低切）,毛细管血浆粘度,全血还原粘度（高切、中切、低切）,红细胞聚集指数,红细胞压积均明显降低（P<0.01）。4.炎症因子水平与空白组比较,模型对照组CRP、TNF-α、IL-6均明显升高（P<0.01）;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CRP、TNF-α、IL-6含量降低（P<0.05或P<0.01）。5.氧化应激标志物水平与空白组比较,模型对照组SOD含量明显降低（P<0.01）,ox-LDL、MDA含量升高（P<0.01）;与模型组对照比较,电针治疗组、阳性对照组的SOD含量升高（P<0.01）,ox-LDL、MDA含量降低（P<0.01）。6.腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达水平与空白组比较,模型对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显升高（P<0.05）;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显降低（P<0.05）。7.腹腔巨噬细胞脂质沉积情况与空白组比较,模型对照组巨噬细胞内脂滴明显增多;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组巨噬细胞内脂滴明显减少。结论:1.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔血脂水平和血液流变学指标,有改善血脂代谢和血液流变学的作用。2.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔炎症因子水平和氧化应激标志物,有一定的抗炎、抗氧化作用。3.针刺能减少动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,减少巨噬细胞内脂质蓄积,抑制泡沫细胞形成,从而治疗动脉粥样硬化。
周文婷[3]（2014）在《榅桲提取物对高血压大鼠的影响及作用机制的研究》文中研究表明目的:榅桲是传统维吾尔药材,据文献记载可用于心血管系统疾病的防治。本研究首先通过两肾一夹肾性高血压大鼠模型进行榅桲抗高血压有效部位的筛选及化学成分的初步分析,确定黄酮类化合物可能为榅桲抗高血压最主要化学组分之一;再通过对榅桲总黄酮进行分离纯化,观察其对自发性高血压大鼠血压和主要靶器官的影响,尤其是对心脏结构和功能的影响,并进一步从不同角度探讨其可能的作用机制,本研究结果可为进一步开发利用传统维吾尔地方药材提供一定理论依据和研究基础。方法:①利用左肾动脉狭窄法建立两肾一夹（2K1C）肾性高血压大鼠模型（RHR）,将高血压成模大鼠随机分为模型组、卡托普利组（25mg/kg）、榅桲果和叶水提取物和65%乙醇提取物低（80mg/kg）、高剂量组（160mg/kg）,另设假手术组,各组大鼠连续灌胃给药8W。无创尾套法每两周测定一次大鼠收缩压和舒张压,末次给药后取大鼠血浆测定血液流变学指标。②利用2K1C肾性高血压大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、榅桲叶提取物高、中、低剂量组（40、80、160mg/kg）、阳性对照药卡托普利组（25mg/kg）,连续给药8周,在给药前和给药后每两周测量大鼠的收缩压（SBP）和舒张压（DBP）,末次给药后测量大鼠Ang II、RA、apelin-12、ET-1、NO的变化。③采用溶剂萃取法将榅桲叶65%乙醇提取物分为石油醚、乙酸乙酯、正丁醇及水4个部位,利用2K1C肾性高血压大鼠模型,连续给药8周观察并记录各组收缩压（SBP）和舒张压（DBP）变化情况,进行榅桲叶抗高血压作用有效部位筛选,并通过测定血清T-AOC、GSH-ST、SOD等指标的活性,初步观察其抗氧化作用。④按最优工艺提取分离纯化榅桲总黄酮,将自发性高血压大鼠（SHR）分为6组,分别为模型组、卡托普利组（25mg/kg）、杜仲平压片组（30mg/kg）、榅桲总黄酮低（40mg/kg）、中（80mg/kg）、高剂量组（160mg/kg）,另取WKY大鼠8只为正常组,给药16周,1次/d,无创尾套法每两周测定一次大鼠收缩压和舒张压,末次给药后进行超声心动图检查和心脏血流动力学指标测定,并进行心脏、胸主动脉和肾脏等主要组织器官的病理学检查,评价靶器官损伤程度。⑤测定血或心脏组织中AngⅡ、ALD水平,并通过RT-PCR法检测心肌组织ACE、ACE2和AT1的mRNA表达,Western blot法检测其蛋白表达,评价榅桲总黄酮对RAAS系统的影响。⑥测定血清中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α及CRP的含量,评价榅桲总黄酮对炎症因子的影响。⑦测定血清ET-1、NO、NOS、SOD、MDA及CGRP的含量,评价榅桲总黄酮对血管内皮功能的影响。结果:①给药8周后,榅桲果和叶的水提物和醇提物组动物收缩压和舒张压均表现不同程度的降压趋势,其中榅桲叶的醇提物作用最明显,收缩压下降了 9.0%,舒张压下降了 11.8%。与模型组相比,榅桲各给药组大鼠全血粘度和血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数有不同程度降低,而红细胞变形指数有所升高;②给药8周后,榅桲叶提取物高、中、低剂量组可明显降低RHR的收缩压与舒张压,并不同程度减少血和肾脏AngⅡ、RA、apelin-12含量,减少血中ET-1含量并增加NO含量,与模型组比较均有显着性差异（P<0.05）;③与模型组相比,COM-乙酸乙酯部位收缩压和舒张压分别降低了 4.3%和9.1%,不同部位T-AOC、GSH-ST、SOD、NOS活性均有不同程度升高,MDA减少,与模型组相比有统计学差异（P<0.05）;④给药16周后,与SHR组比较,COMF-H组SBP和DBP分别降低了 18.9%和21.1%。超声心动图结果显示,与SHR组比较,COMF各组LVIDdI、LVIDsI、IVSTI均有不同程度降低（P<0.01或P<0.05）,计算得LVW、LVWI、LVW/BW 均明显减小（P<0.01 或P<0.05）,COMF-M 和 COMF-H 组 FS、LVEF增大（P<0.01或P<0.05）,其中COMF-H组变化最大。血流动力学测定结果显示,与SHR组比较,COMF各组SBP、DBP、LVSP、LVEDP不同程度降低（P<0.01或P<0.05）,LV+dp/dtmax、LV-dp/dtmax 减小（P<0.01 或P<0.05）,SD 无明显变化,DD延长（P<0.05）,HR减小,但无统计学差异（P<0.05）。心脏指数与左室肥厚指数测定结果显示,与SHR组相比,COMF-M和COMF-H组HW、HW/BW、LVM、LVM/BW均有不同程度减小（P<0.01或P<0.05）,COMF-H组变化更为明显（P<0.01）。组织病理学检查结果显示,COMF可抑制SHR心肌细胞肥大和间质增宽,COMF-H组变化最为明显。与SHR组相比,COMF-H组心肌细胞直径减小了 4.6%（P<0.05）,心肌细胞横截面积减小了 13.6%（P<0.05）。COMF可抑制SHR胸主动脉中膜增厚和内皮细胞脱落。与SHR组相比,COMF-M组和COMF-H组AW/lenth分别降低了 8.1%（P<0.05）和13.1%（P<0.01）。与SHR组大鼠相比,COMF-M组和COMF-H组中膜厚度减小,中膜厚度/管腔内经比值明显减小（P<0.01或P<0.05）,但对管腔内径影响不大。COMF-H组还可抑制肾小球入球小动脉管壁增厚,管腔变小的病理性改变;⑤给药16周后,与SHR组相比,COMF-H组心脏和血液中的AngⅡ含量分别减少了 5.2%和13.2%,ALD含量分别减少了 15.4%和19.2%。RT-PCR结果表明,与SHR组相比较,COMF各剂量组心肌组织ACE和AT1的mRNA相对表达量有不同程度减少,ACE2的mRNA相对表达量有不同程度增加（P<0.01或P<0.05）,其中COMF-H组心肌组织ACE和AT1的mRNA相对表达量分别下降了 50.0%和55.4%,ACE2的mRNA相对表达量增加了 120.0%。Western blot结果显示,与SHR组相比较,COMF各剂量组心肌组织ACE和AT1的蛋白表达均有不同程度减少,ACE2的蛋白表达有不同程度增加（P<0.01或P<0.05）,其中COMF-H组心肌组织ACE和AT1的蛋白表达分别下降了 45.5%和32.7%,ACE2的蛋白表达增加了 180.6%。⑥给药16周后,与SHR组相比较,COMF各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α和CRP水平均有不同程度降低,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。IL-10升高但无统计学差异（P<0.05）。⑦给药16周后,与SHR组相比较,各给药组ET-1水平和MDA含量均有不同程度降低,NO、eNOS、SOD和CGRP水平均有不同程度升高,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论:榅桲叶和果实对肾性高血压和自发性高血压大鼠均具有一定抗高血压作用,榅桲叶抗高血压的有效部位为乙醇提取物的乙酸乙酯萃取部位,黄酮类化合物为其中最主要的有效组分。榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠具有一定降压作用,主要作用机制可能包括:（1）抑制循环RAAS系统活性,使AngⅡ和ALD水平降低,从而抑制血管收缩、钠水潴留及抗利尿作用,抑制血管平滑肌增殖;（2）降低IL-1β,IL-6、TNF-α和CRP等炎症因子水平,抑制高血压的发生发展;（3）调节ET-1/NO的平衡,增加CGRP水平,增加SOD活性,减少MDA合成,从而减轻过氧化损伤,保护血管内皮。榅桲总黄酮抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚,主要作用机制可能包括:（1）榅桲总黄酮能降低高血压大鼠心肌组织ACE和AT1的mRNA和蛋白表达,同时增加ACE2的mRNA和蛋白表达,ACE/ACE2比值降低,从而抑制AngⅡ合成,并激活了 ACE2-Ang（1-7）-MAS代谢途径,起到保护心脏的作用;（2）降低体内IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,通过作用于炎症介质延缓高血压左室肥厚的进程。
曲晓妮[4]（2010）在《四物汤及其拆方对血虚大鼠血管内皮损伤的影响研究》文中研究表明目的：比较四物汤及其拆方组对血虚大鼠血管内皮损伤的影响作用。研究四物汤的组方机制和配伍原理,为深入揭示四物汤“补血调血”的作用本质提供实验依据。方法：采用皮下注射乙酰苯肼（APH）法制备血虚大鼠模型。随机分组,分别为模型组、正常组和中药组。其中,中药组又分大、小剂量组,并进一步分为四物汤全方组和拆方组（当归川芎组和熟地白芍组）。实验观察大鼠一般状况,并测定各组大鼠血色素、血管内皮相关因子（NO、ET、CGRP）含量及其比值、血流变等指标,对所得数据进行统计学分析。观察四物汤及其拆方对血虚大鼠血管内皮损伤的影响作用。结果：四物汤及其拆方组对血虚大鼠血管内皮损伤均具有不同程度的改善。其中,当归川芎组抑制肝、肺组织ET值,降低全血粘度、全血还原粘度和血浆粘度及红细胞聚集指数、电泳指数、刚性指数,增高变形指数作用明显。熟地白芍组提升血色素、抑制肝、肺组织CGRP值作用明显。四物汤全方组对各项指标均有明显作用,其中提升血色素、改善肝、肺组织及血液中NO/ET、ET/CGRP比值失调作用在各给药组中效果最优,多数结果明显好于拆方组；对血流变的作用虽不及当归川芎组,但全方的整体效果仍明显强于当归川芎组。结论：四物汤及其拆方组对血虚大鼠血管内皮损伤均具有不同程度的改善,对各指标的作用强度亦各有不同。四物汤全方组对各指标的作用效果大都明显优于各拆方组,能明显提升血色素,纠正肝、肺组织及血液中NO/ET、ET/CGRP比值失调。推测四物汤补血调血的内在机制,可能与其调节血管舒缩活性物质有关,有待于进一步深入研究。
孙建平[5]（2009）在《治风活络法在冠心病心绞痛治疗中的应用研究》文中认为目的:观察治风活络法在冠心病心绞痛治疗中的应用,并探讨其作用机理。方法:将65例冠心病稳定型劳力型心绞痛并符合中医胸痹（心血瘀阻证）诊断标准的患者随机分为血府逐瘀汤加治风活络药物试验组（33例）和复方丹参滴丸对照组（32例）,同期对照治疗1个疗程（4周）,分别观察各组治疗前后心绞痛疗效、心电图疗效、速效扩冠药（硝酸甘油）停减率、临床症状变化、超声心动指标、血脂、血液流变学指标变化和血浆中CRP、ET、NO、TXB2、6-keto-PGF1α等水平变化,并进行统计学分析。结果:血府逐瘀汤加治风活络药物内服治疗能有效地缓解心绞痛和临床症状;改善心电图;提高速效扩冠药的停减率;改善心脏的收缩及舒张功能;调节血脂;改善血液流变学;降低CRP、ET、TXB2的水平,升高NO、6-keto-PGF1α的水平等,与对照组相比,有显着的统计学意义,且未发现明显的不良反应。结论:瘀血内阻是冠心病心绞痛的主要病理基础,瘀血生风是冠心病心绞痛的重要病机,血府逐瘀汤加治风活络药物内服治疗冠心病心绞痛比较单纯应用复方丹参滴丸治疗具有更好的临床疗效,说明治风活络法在治疗冠心病心绞痛（心血瘀阻证）时较之单纯应用活血化瘀法疗效更加肯定。
吴雪娣,罗利飞[6]（2009）在《丹参对妊娠高血压综合征患者血浆内皮素-1（ET-1）/一氧化氮平衡和血液流变学的影响》文中进行了进一步梳理目的探讨丹参对妊娠高血压综合征（PIH）患者血浆内皮素-1（ET-1）/一氧化氮（NO）平衡和血液流变学指标的影响。方法选择50例轻中度PIH患者,予以丹参注射液8mL静滴10d（丹参治疗组）,另取正常妊娠对照组40例。丹参治疗组治疗前后测定血浆NO及ET-1含量的变化,并观察治疗前后血液流变学指标的改变。而正常妊娠对照组只测定1次。结果与正常妊娠对照组相比较,丹参治疗组患者血浆NO水平明显下降,ET-1水平明显上升（均P<0.05）,同时患者全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积和血浆黏度均明显增加（均P<0.05）。经过丹参治疗1个疗程后,患者血浆中NO含量明显上升,而ET-1含量明显下降（均P<0.05）,同时患者全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积和血浆黏度均明显降低（P<0.05）。结论PIH患者存在血浆ET-1/NO的平衡失调和血液流变学异常,丹参治疗PIH患者的另一作用机制可能是通过降低血浆ET-1含量,升高血浆NO含量,从而纠正血浆ET-1/NO的平衡失调,同时丹参还具有明显改善患者血液流变学的作用。
李柳骥[7]（2007）在《冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究》文中指出冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）,指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,心绞痛是因心肌暂时的缺血、缺氧引起的以发作性胸痛为主要表现的一组临床综合征,95﹪由冠状动脉粥样硬化性心脏病所致。现代社会,随着生活方式等影响因素的变化,疾病谱较之过去也发生了很大变化,以心血管疾病为代表的慢性病成为危害人类健康的主要疾病,其发病率逐渐增高,危害性越来越大,因此开展对该类疾病的综合研究,对于促进人类的身心健康,提高生活质量,均具有极其重要的意义。冠心病心绞痛作为临床常见的疾病,其典型表现及类似记载很早就出现在我国古代文献中,自先秦至民国时期,历代医家对于该病的病因病机、辨证分型、治法方药、预防调摄等方面均积累了大量的理论认识与临床经验;现代以来,中医对该病更为重视,在逐步完善其病因学、证候学、治疗学等理论的同时,当代医家在继承发挥古代医家观点认识的基础上,结合各种新的研究手段以及现代医学观点,就冠心病心绞痛的辨证治疗等提出了许多新思路,积累了众多宝贵的实践经验。本文在系统搜集古今中医文献资料的基础上,以文献学方法为主,对相关资料进行了深入的分析研究,系统阐述了冠心病心绞痛的学术发展源流及现状,全面总结了历代医家的辨治经验。力图全面反映历代医家诊治该病的学术观点和临床经验,为辨治冠心病心绞痛提供丰富而翔实的参考资料,也必将有助于开拓该病的研究和治疗思路。本文分为上篇和下篇两部分。上篇为古代文献研究,重在阐述冠心病心绞痛的学术发展源流,分别论述了冠心病心绞痛的病名、病因病机、病证分类、治则治法、预防调摄等的学术发展概况,同时结合统计分析方法,对古代胸痹心痛处方及医案进行了初步研究,并对心绞痛相关的若干理论问题进行了阐发,提出了新的治疗观点。下篇为现代文献研究,重在反映冠心病心绞痛的当代研究概况,全面总结了1949年以来国内对于冠心病心绞痛的辨证分型特点、各家论治观点、名医治疗经验、处方用药进展、各类治疗方法等,并旁及基础研究及国外相关研究。对于全面把握冠心病心绞痛的学术发展现状、促进本病基础与临床研究的深入发展均具有重要意义。论文全面总结了历代医家对肝心痛与热证心痛的论述,从理论和临床两方面分析了肝心痛与热证心痛的现实意义;在继承古今医家理论的基础上,明确提出了心绞痛治疗当重扶阳、调气的观点,并举出了温阳散寒、补气助阳、通阳宣痹、回阳救逆的“扶阳四法”,认为从肺脾二脏入手调理气虚、气滞病机,扶助正气,壮大阳气,祛除阴邪,是冠心病心绞痛治疗之关键,从而为本病的治疗提供了新的思路。
廖予妹[8]（2007）在《Apelin在正常妊娠及妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及其与一氧化氮关系的研究》文中研究说明研究背景妊娠期高血压疾病（HDCP）是一种发生在妊娠中晚期的常见并发症,是孕产妇和围生儿发病及死亡的主要原因,由于其病因及发病机理仍不明确,目前尚无一种确切而有效的预防和治疗方法。近两个世纪以来,国内外学者对有关妊娠期高血压疾病的病因及发病机理进行了大量研究,根据流行病学调查和实验研究提出了多种病因学假说,如:免疫学说、胎盘浅着床学说、血管内皮受损学说、遗传学说、营养缺乏学说、胰岛素抵抗学说等。大量研究表明,妊娠期高血压疾病基本发病机制为广泛的血管内皮细胞损伤。维持内皮细胞正常功能的几大因子平衡失调是该病发病的关键,主要有一氧化氮（nitric oxide,NO）和内皮素（ET）、前列环素（PGI2）、血栓素A2 （TXA2）、纤溶酶原激活抑制因子（PAI）和组织纤溶酶原激活因子（tPA）等。平衡失调的直接后果是缩血管因子（ET和TXA2）分泌增加,扩血管因子（NO和PGI2）分泌减少,导致患者出现全身小动脉痉挛,使各脏器的血流灌注减少。目前,多数学者们认为胎盘缺血缺氧是导致内皮细胞激活和损伤的更深层次原因,它在妊娠期高血压疾病的发病机制中应该更接近于起始病因。探讨胎盘缺血缺氧的有关因素,将有可能为该病的防治提供新的思路。Apelin为新近发现的一种血管活性多肽,是孤儿G蛋白偶联性受体APJ的内源性配体,具有扩张血管、增强心肌收缩力、促进NO合成的特性,在调节水盐代谢以及介导免疫调节方面也起重要作用。已确认Apelin多肽存在多种亚型,其中以Apelin-36及Apelin-13较为常见,目前对Apelin及其受体APJ的研究刚刚开始,在妊娠方面的研究报道极少。NO是血管内皮源性舒张因子,在调节胎儿胎盘循环中起重要作用。胎盘是妊娠期一氧化氮合成的主要场所,NOS是NO合成的最重要的限速步骤,以往的研究证实妊娠期NO合成减少与HDCP发病密切相关,有关Apelin与胎盘绒毛组织NO生成的关系未见报道。妊娠期高血压疾病是妊娠期特有疾病,而胎盘是妊娠期特有的器官,因此研究胎盘的生理生化改变,将有可能发现引起子宫胎盘缺血缺氧及血管内皮细胞受损的真正原因。本课题选择胎盘为研究对象,采用免疫组织化学方法和实时荧光定量聚合酶链反应（荧光定量RT-PCR）检测Apelin、APJ在绒毛及胎盘组织中的表达、硝酸还原酶法检测胎盘组织NO的水平,分光光度法测定胎盘组织中NOS的活性。探讨Apelin在妊娠期高血压疾病中的作用及其与NO之间的关系。并采用Apelin-36对体外培养的胎盘绒毛进行干预,观察Apelin对胎盘绒毛NO-NOS的影响,以期为妊娠期高血压疾病的防治提供新的思路。本研究内容包括三部分,现概述如下:第一部分Apelin及受体APJ在正常妊娠早孕绒毛和晚孕胎盘及脐血管组织中的表达及定位研究目的探讨血管活性肽Apelin及其受体APJ在早期妊娠绒毛、晚期妊娠胎盘及脐血管组织中的表达和定位。方法分别取10例妊娠7～9周妇女（早孕组）的绒毛组织和15例妊娠37～41周（晚孕组）妇女的胎盘及脐带组织,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法（荧光定量RT-PCR）及免疫组织化学染色分析法（SP）检测两组孕妇胎盘Apelin及其受体APJ mRNA和蛋白的表达情况,并用高清晰度彩色图文分析系统（HPIAS - 1000）对其进行定量分析。同时用免疫组织化学染色分析法观察Apelin-36及其受体APJ在正常妊娠脐带血管组织中的定位表达情况。结果（1）荧光定量RT-PCR结果显示,晚孕组胎盘绒毛组织Apelin mRNA水平显着高于早孕组绒毛组织（P<0.05）,而APJ mRNA在不同妊娠期绒毛组织中的差异无统计学意义（P >0.05）。（2）免疫组化研究结果显示,Apelin-36在早孕绒毛组织中的表达部位为绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞,少数间质细胞中也可见到Apelin-36弱阳性表达;在晚孕胎盘组织中,主要表达于胎盘滋养细胞,部分血管内皮细胞及少数间质细胞也可见到Apelin-36的阳性表达,阳性染色主要位于胞浆。APJ蛋白在早孕绒毛组织及晚孕胎盘组织的表达主要位于合体滋养细胞及细胞滋养细胞,其次表达的部位为血管内皮细胞及间质细胞,少数血管平滑肌细胞中也有APJ的表达,阳性染色主要位于胞核。（3）彩色图文分析系统结果显示,Apelin-36在早孕绒毛组织中表达较弱,而在晚孕胎盘组织中阳性表达明显增强,差异有统计学意义（P < 0.01） ,受体APJ在早孕组与晚孕组间的表达差异无统计学意义（P > 0.05）。（4）免疫组化研究结果显示,Apelin-36及受体APJ蛋白在脐静脉血管内皮均有阳性表达,在脐动脉血管内皮细胞中的表达则明显减弱。在脐血管平滑肌组织中,受体APJ散在表达于内皮细胞周围的平滑肌细胞中,未发现Apelin-36的阳性表达。结论正常早孕绒毛及晚孕胎盘组织中有Apelin及其受体APJ的表达,即胎盘组织内存在Apelin- APJ体系的自分泌调节系统,晚孕期胎盘组织Apelin mRNA转录水平增高,可能与妊娠晚期胎盘血流灌注量的需求增加有关。在晚期妊娠的脐静脉血管内皮细胞中,Apelin-36及受体APJ均呈阳性表达,脐动脉血管内皮细胞则表达减弱,这种表达的差异性,可能是由于妊娠晚期脐静脉较脐动脉内皮含有更丰富的活性物质,以适应胎儿生长发育的需要。第二部分Apelin与妊娠期高血压疾病发病及NO关系的研究目的检测血管活性肽Apelin及其受体APJ在正常妊娠和妊娠期高血压疾病（HDCP）患者胎盘组织中的表达,探讨Apelin在妊娠期高血压疾病发生、发展中的作用及其与一氧化氮（NO）的关系。方法选择孕周为36～41周的妊娠期高血压疾病患者36例,其中妊娠期高血压10例,轻度子痫前期11例,重度子痫前期15例;选择同期正常孕妇15例作为对照组。采用免疫组织化学染色分析法检测两组孕妇胎盘组织中Apelin-36及受体APJ的表达,荧光定量RT-PCR检测Apelin及APJmRNA的表达。硝酸还原酶法检测胎盘组织NO的水平,分光光度法测定胎盘组织中NOS的活性,结果（1）妊娠期高血压疾病组胎盘组织Apelin-36及受体APJ在表达部位上与对照组（正常晚孕组）无明显差异,主要表达的部位为绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞。（2）妊娠期高血压疾病组胎盘Apelin mRNA及Apelin-36的表达量显着低于对照组（P < 0.01）,且随着病情程度的加重,各组胎盘中Apelin mRNA及Apelin-36的表达水平呈下降的趋势,轻度、重度子痫前期胎盘Apelin mRNA及Apelin-36的表达水平均显着低于妊娠期高血压组（P < 0.01,P < 0.01）,轻、重度子痫前期两组之间Apelin mRNA及Apelin-36的表达水平比较,差异也有统计学意义（P < 0.05）。（3）妊娠期高血压疾病各组胎盘组织APJmRNA及蛋白水平的表达与对照组比较差异无统计学意义（P >0.05）。（4）妊娠期高血压疾病组胎盘组织NO水平与对照组相比显着降低（P < 0.01）,且随着病情程度的加重,各组胎盘组织中NO水平呈下降的趋势,轻度、重度子痫前期组胎盘组织NO水平均低于妊娠期高血压组（P < 0.01, P < 0.01）,轻、重度子痫前期两组之间比较,差异也有统计学意义（P < 0.05）。妊娠期高血压组胎盘组织NO水平与对照组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。（5）妊娠期高血压疾病组胎盘组织NOS水平与对照组相比显着降低（P < 0.01）,且随着病情程度的加重,各组胎盘组织中NOS水平呈下降的趋势,妊娠期高血压疾病组轻度、重度子痫前期胎盘组织NO水平均低于妊娠期高血压组（P < 0.05）,妊娠期高血压组胎盘组织NO水平与对照组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。（6）妊娠期高血压疾病组胎盘组织NO水平及NOS活性与Apelin mRNA水平呈正相关,相关系数分别为0.823,0.901（P <0.01, P <0.01）。结论（1）血管活性肽Apelin及其受体APJ在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中均有表达,妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中Apelin mRNA及Apelin-36表达水平低下,并与病情程度相关,可能在妊娠期高血压疾病的发病中起重要作用。（2）妊娠期高血压疾病组胎盘组织NO水平及NOS活性显着降低,与胎盘组织Apelin mRNA表达水平呈正相关关系,提示胎盘组织Apelin水平下降,NOS活性低下,使NO合成下降,进一步加重胎盘缺血缺氧,促进妊娠期高血压疾病的发生发展。第三部分Apelin-36对胎盘绒毛NOS活性、NO及β-HCG分泌的影响目的探讨Apelin对胎盘绒毛NOS活性和NO生成的影响。方法体外培养正常足月胎盘绒毛,用血管紧张素（AngⅡ）及不同浓度的Apelin-36作用于胎盘绒毛,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定胎盘绒毛培养液中β-HCG水平,硝酸还原酶法检测胎盘绒毛NO的水平,分光光度法测定胎盘绒毛NOS的活性。结果Apelin-36各组绒毛培养上清液β-hCG水平与对照组比较,差异无统计学意义（P均<0.05）,即Apelin-36对足月妊娠胎盘绒毛分泌β-hCG无影响。加入Apelin培养的各组绒毛NO水平较对照组均明显升高（P <0.01）,差异有统计学意义。与10ng/ml Apelin组比较,50ng/ml及250ng/ml Apelin两组的NO水平明显升高,差异有统计学意义（P <0.01）。50ng/ml及250ng/ml Apelin两组之间的NO水平差异无统计学意义（P >0.05）。加入Apelin培养的各组绒毛总NOS （ tNOS）活性较对照组均明显升高（P <0.01）,其中主要是内皮型NOS （eNOS）活性的升高,各浓度组均有升高,差异有统计学意义（P <0.01）,而诱导型NOS （iNOS） )活性无明显改变（P >0.05）。与对照组比较,AngⅡ可显着减少胎盘绒毛NO水平（P<0.01）,差异有统计学意义。在AngⅡ作用基础上,分别加入10ng/ml Apelin,250ng/ml Apelin后,可见Apelin促进NO释放,其中250ng/ml Apelin抑制AngⅡ的作用更明显（P < 0.01）。结论Apelin-36对足月妊娠胎盘绒毛分泌β-hCG无影响。Apelin-36可能通过增强胎盘绒毛内皮型NOS的活性,增加NO的生成。AngⅡ可使胎盘绒毛的NOS活性及NO生成显着下降,而加用Apelin后,可使NOS活性逐渐恢复,NO生成增加,从而发挥其可能的生物学作用。
岳小玲[9]（2006）在《妊娠期高血压疾病病因学研究及防治进展》文中进行了进一步梳理
成秀梅[10]（2006）在《加减温经汤对寒凝血瘀大鼠卵巢HO/CO系统及相关因素的影响》文中指出目的:寒凝血瘀是多种妇科疾病常见的病因病机,加减温经汤是导师在总结多年妇科疾病治疗经验的基础上,由《妇人大全良方》温经汤化裁而来的有效方剂。为了进一步探讨寒凝血瘀妇科疾病的形成机理及加减温经汤的治疗作用机制,我们以冰水冷冻法成功地建立了寒凝血瘀大鼠模型,并施加中药加减温经汤进行干预。观察了寒凝血瘀大鼠卵巢功能、HO/CO、血管舒缩和血管生成的变化,及加减温经汤对其影响。多层面地研究寒凝血瘀时机体器官发生的变化及加减温经汤的调节作用,试图阐明加减温经汤治疗寒凝血瘀妇科疾病的部分机制。第一部分加减温经汤对寒凝血瘀大鼠卵巢功能的影响方法:清洁级健康SD雌性大鼠50只,鼠龄3个月,体重230±20g,适应性饲养1周后,随机将其分为5组:正常组、模型组、治疗低剂量组、治疗高剂量组、对照组,每组10只。采用冰水冷冻的方法复制寒凝血瘀大鼠模型。治疗低剂量组、高剂量组于造模的第1天开始,分别按14.66g/kg/日、29.32g/kg/日给予加减温经汤灌胃,每日1次,连用2周;对照组按10.826g/kg/日给予桃红四物汤灌胃,每日1次,连用2周;其它2组给予同体积的蒸馏水灌胃,2周后选择动情间期称重后断头处死大鼠。于实验的第1天起,每日上午做阴道脱落细胞涂片1次,以5%的碱性美蓝溶液染色,用普通光学显微镜观察,判断各组大鼠的动情周期。断头取血,离心,分离血清,分置,采用放射免疫分析法测定血清E2、P、T、FSH、LH的含量。迅速剖取卵巢,剔除周围组织,滤纸稍拭后,称重,计算卵巢重量指数。左侧卵巢以4%多聚甲醛固定,室温下梯度酒精脱水,二甲苯透明,浸蜡,包埋,3μm切片,HE染色,光镜观察卵巢组织形态学变化。结果:1一般情况观察:模型组大鼠受冻后开始出现寒战,继而表现蜷缩少
二、妊高征患者血浆一氧化氮与内皮素及全血血小板聚集性变化的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、妊高征患者血浆一氧化氮与内皮素及全血血小板聚集性变化的研究（论文提纲范文）
（1）不同处理方式艾燃烧生成物调控ApoE-/-小鼠的血管内皮功能和机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 艾燃烧生成物的研究概况 |
| 综述二 艾灸及艾燃烧生成物治疗高脂血症并动脉粥样硬化的研究进展 |
| 综述三 血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 不同处理方式艾燃烧生成物对ApoE~(-/-)小鼠脂质代谢影响的研究 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二章 不同处理方式艾燃烧生成物对ApoE~(-/-)小鼠主动脉病理影响的研究 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三章 不同处理方式艾燃烧生成物调控ApoE~(-/-)小鼠血管内皮功能影响的研究 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第四章 不同处理方式艾燃烧生成物对eNOS活化相关信号通路影响的研究 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 1. 关于本研究方案设计依据的讨论 |
| 1.1 关于实验动物的选择 |
| 1.2 艾烟组、滤过艾烟组、艾绒挥发组、艾叶精油组及相关参数的设置 |
| 2. 艾烟、滤过艾烟、艾绒挥发物及艾叶精油对AS疗效比较及分析 |
| 2.1 艾烟与滤过艾烟比较 |
| 2.2 艾烟与艾叶精油比较 |
| 2.3 艾烟与艾绒挥发物比较 |
| 结语 |
| 创新与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 针刺对动脉粥样硬化家兔颈动脉组织形态学的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 针刺对动脉粥样硬化家兔血脂及血液流变学的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 针刺对动脉粥样硬化家兔炎症因子及氧化应激标志物的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四 针刺对动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 现代医学对动脉粥样硬化的认识及治疗 |
| 综述二 祖国医学对动脉粥样硬化的认识 |
| 综述三 针灸治疗动脉粥样硬化的实验研究 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（3）榅桲提取物对高血压大鼠的影响及作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 榅桲提取物对RHR血压的影响及有效部位的筛选 |
| 1 榅桲不同药用部位对RHR血压及血液流变学的影响 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.1.3 统计学分析方法 |
| 1.2 结果 |
| 2 榅桲叶提取物对RHR血压及相关指标的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 统计学分析方法 |
| 2.2 结果 |
| 3 榅桲叶抗高血压有效部位筛选及抗氧化作用的实验研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 统计学分析方法 |
| 3.2 结果 |
| 4 榅桲叶化学成分的初步分析 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.2 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第二部分 榅桲总黄酮对SHR血压及主要靶器官的影响 |
| 1 榅桲叶总黄酮提取分离纯化及含量测定 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 2 榅桲叶总黄酮对SHR血压的影响 |
| 2.1 材料及方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 统计学分析方法 |
| 2.2 结果 |
| 3 榅桲叶总黄酮对SHR心脏及其它主要靶器官的影响 |
| 3.1 材料及方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 统计学分析方法 |
| 3.2 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分 榅桲总黄酮对SHR血压及心脏功能影响的主要机制研究 |
| 1 榅桲总黄酮对SHR肾素血管紧张素-醛固酮系统的影响 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.2 检测方法 |
| 1.1.3 统计学分析方法 |
| 1.2 结果 |
| 2 榅桲总黄酮对SHR炎症因子的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 检测方法 |
| 2.1.3 统计学分析方法 |
| 2.2 结果 |
| 3 榅桲总黄酮对SHR大鼠血管内皮功能的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 检测方法 |
| 3.1.3 统计学分析方法 |
| 3.2 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 中药抗高血压活性成分及作用机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（4）四物汤及其拆方对血虚大鼠血管内皮损伤的影响研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 理论探讨 |
| 1 传统医学对血虚证的认识 |
| 1.1 血虚证的概念及病机演变 |
| 1.2 血虚与妇科病证的关系 |
| 2 血管内皮功能研究进展 |
| 2.1 血管内皮的生理病理概况 |
| 2.2 血管内皮与妇科病相关研究 |
| 2.2.1 血管内皮与月经病 |
| 2.2.2 血管内皮与妊娠病 |
| 2.2.3 血管内皮与妇科杂病 |
| 3 四物汤的研究概况 |
| 3.1 四物汤的渊流发展 |
| 3.2 四物汤的组方配伍 |
| 3.3 四物汤的现代药理研究 |
| 3.3.1 四物汤的促进造血作用 |
| 3.3.2 四物汤的抗凝作用 |
| 3.3.3 四物汤免疫调节和抗辐射作用 |
| 3.3.4 四物汤调节子宫平滑肌和改善微循环作用 |
| 3.3.5 其它作用 |
| 3.4 四物汤中单味药改善血管内皮的相关研究 |
| 3.5 四物汤妇科临床应用近况 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.2.1 药材 |
| 1.2.2 试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 药物制备 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 动物模型制备 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.5.1 一般状况 |
| 2.5.2 血液常规学检测 |
| 2.5.3 血液流变学检测 |
| 2.5.4 血管内皮因子检测 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 动物一般状况 |
| 3.2 四物汤及其拆方对血虚大鼠血色素(Hb)的影响 |
| 3.3 四物汤及其拆方对血虚大鼠脏体比值的影响 |
| 3.4 四物汤及其拆方对血虚大鼠血管内皮相关因子的影响 |
| 3.4.1 对血虚大鼠肝组织中NO、ET、CGRP含量及其比值变化的影响 |
| 3.4.2 对血虚大鼠血液中NO、ET、CGRP含量及其比值变化的影响 |
| 3.4.3 对血虚大鼠肺组织中NO、ET、CGRP含量及其比值变化的影响 |
| 3.5 四物汤及其拆方对血虚大鼠血流变的影响 |
| 3.5.1 对血虚大鼠全血粘度、全血还原粘度、血浆粘度的影响 |
| 3.5.2 对血虚大鼠红细胞相关指数的影响 |
| 讨论 |
| 1 四物汤拆方依据 |
| 2 血虚证动物模型的选择 |
| 3 对各实验结果分析 |
| 3.1 对大鼠一般情况的影响 |
| 3.2 对大鼠血色素的影响 |
| 3.3 对大鼠脏体比值的影响 |
| 3.4 对大鼠血管内皮相关因子的影响 |
| 3.5 对大鼠血流变的影响 |
| 3.6 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表文章 |
| 硕士学位论文摘要 |
（5）治风活络法在冠心病心绞痛治疗中的应用研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 上篇 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 相关病名及沿革 |
| 1.1 心痛 |
| 1.2 胸痹 |
| 1.3 心痹 |
| 1.4 真心痛 |
| 1.5 厥心痛 |
| 1.6 卒心痛和久心痛 |
| 2 历代中医文献对冠心病心绞痛的论述 |
| 2.1 先秦两汉时期 |
| 2.2 魏晋隋唐时期 |
| 2.3 两宋金元时期 |
| 2.4 明清时期 |
| 第二部分 现代研究 |
| 1 现代中医学对胸痹的认识 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 辨证分型 |
| 1.3 辨证论治 |
| 2 现代医学对冠心病心绞痛的认识 |
| 2.1 危险因素 |
| 2.2 发病机制 |
| 2.3 危险度分层 |
| 2.4 治疗策略 |
| 第三部分 历代对风药的认识 |
| 1 风药的含义及特点 |
| 2 历代论述 |
| 2.1 先秦两汉时期 |
| 2.2 隋唐两宋时期 |
| 2.3 金元时期 |
| 2.4 明清时期 |
| 2.5 近现代应用 |
| 第四部分 血瘀证 |
| 1 血瘀证的概念 |
| 2 血瘀证的渊源 |
| 2.1 《黄帝内经》 |
| 2.2 《神农本草经》 |
| 2.3 《伤寒杂病论》 |
| 2.4 《备急千金要方》 |
| 2.5 《丹溪心法》 |
| 2.6 《傅青主女科》 |
| 2.7 《临证指南医案》 |
| 2.8 《医林改错》 |
| 2.9 《血证论》 |
| 2.10 《医学衷中参西录》 |
| 3 血瘀证的病因病机 |
| 3.1 寒凝血瘀 |
| 3.2 热灼血瘀 |
| 3.3 气滞血瘀 |
| 3.4 气虚血瘀 |
| 3.5 痰湿致瘀 |
| 3.6 饮食不节 |
| 3.7 情志所伤 |
| 3.8 年迈久病 |
| 3.9 出血致瘀 |
| 3.10 阴虚致瘀 |
| 3.11 污秽之血 |
| 4 血瘀证诊断标准 |
| 5 血瘀证的客观化研究 |
| 5.1 血液流变学 |
| 5.2 血小板功能变化 |
| 5.3 血管内皮损伤 |
| 5.4 微循环障碍 |
| 5.5 血流动力学的异常 |
| 5.6 抗凝及纤溶系统的异常 |
| 5.7 免疫功能改变 |
| 5.8 C-反应蛋白 |
| 5.9 基因表达 |
| 5.10 自由基损伤 |
| 5.11 衰老与炎症 |
| 下篇 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 研究对象的确定 |
| 1.1 研究对象来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病情分级 |
| 1.4 病例选择标准 |
| 2 临床资料 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 治疗药物 |
| 3.2 治疗方法及疗程 |
| 3.3 观察指标 |
| 3.4 疗效判定标准 |
| 3.5 统计方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 心绞痛疗效比较 |
| 4.2 心电图疗效比较 |
| 4.3 速效扩冠药物停减率比较 |
| 4.4 中医证候疗效比较 |
| 4.5 中医症状疗效比较 |
| 4.6 两组患者治疗前后舌象、脉象的变化 |
| 4.7 血脂疗效比较 |
| 4.8 血液流变学疗效比较 |
| 4.9 治疗前后 CRP、ET、NO、TXB_2、6-keto-PGF_(1α)、TXB)2/6-keto-PGF_(1α) 水平的变化与比较 |
| 4.10 治疗前后心功能的变化 |
| 4.11 安全性检测 |
| 4.12 不良反应 |
| 第二部分 理论探讨 |
| 1 血瘀证与冠心病心绞痛的关系 |
| 2 冠心病心绞痛的病机探讨 |
| 2.1 瘀血内阻是冠心病心绞痛的主要病理基础 |
| 2.2 瘀血生风是冠心病心绞痛的重要病机 |
| 2.3 瘀血内阻络脉是冠心病心绞痛发生的重要环节 |
| 3 方药研讨 |
| 3.1 方药分析 |
| 3.2 现代药理研究 |
| 4 治风活络法治疗冠心病心绞痛的疗效分析 |
| 4.1 治风活络法治疗冠心病心绞痛的疗效分析 |
| 4.2 治风、活络与化瘀关系探讨及其在冠心病心绞痛治疗中介入时机初探 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 详细摘要 |
（6）丹参对妊娠高血压综合征患者血浆内皮素-1（ET-1）/一氧化氮平衡和血液流变学的影响（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 血浆ET-1和NO含量的检测: |
| 1.3.2 血液流变学指标检测: |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组病例血浆ET-1和NO含量的变化 |
| 2.2 两组病例血液流变学指标的变化 |
| 3 讨论 |
（7）冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 上篇 冠心病心绞痛（胸痹心痛）古代文献研究 |
| 1 冠心病心绞痛中医相关病名的历史沿革与概念考辨 |
| 1.1 冠心病心绞痛中医相关病名的历史沿革 |
| 1.1.1 病名萌芽期 |
| 1.1.2 病名内涵充实期 |
| 1.1.3 病名内涵争议期 |
| 1.1.4 病名初步统一期 |
| 1.2 冠心病心绞痛中医相关病名的概念考辨 |
| 1.2.1 心痛与胸痛、膈痛 |
| 1.2.1.1 心痛 |
| 1.2.1.2 胸痛与膈痛 |
| 1.2.2 胸痹与心痹、胸痹心痛 |
| 1.2.2.1 胸痹与心痹 |
| 1.2.2.2 胸痹心痛 |
| 1.2.3 厥心痛与真心痛 |
| 1.2.3.1 厥心痛 |
| 1.2.3.2 真心痛 |
| 1.2.4 卒心痛与久心痛 |
| 1.2.4.1 卒心痛 |
| 1.2.4.2 久心痛 |
| 1.2.5 九种心痛 |
| 1.2.6 心胃痛(心脾痛)与心疝、心中寒 |
| 1.2.6.1 心胃痛(心脾痛) |
| 1.2.6.2 心疝与心中寒 |
| 1.2.7 病名之辨 |
| 2 冠心病心绞痛的病因病机 |
| 2.1 病因认识 |
| 2.1.1 风寒为首，外邪侵袭 |
| 2.1.2 思虑过度，七情内伤 |
| 2.1.3 饮食不节，痰饮由生 |
| 2.1.4 劳逸失度，气血不调 |
| 2.1.5 脏腑虚弱，他脏及心 |
| 2.2 病机分析 |
| 2.2.1 心痛发作机理 |
| 2.2.1.1 不通则痛 |
| 2.2.1.2 牵引作痛 |
| 2.2.1.3 不荣则痛 |
| 2.2.2 疾病产生机理 |
| 3 冠心病心绞痛的疾病与证候分类 |
| 3.1 冠心病心绞痛的疾病分类 |
| 3.2 冠心病心绞痛的证候分类 |
| 3.2.1 《金匮要略》之辨证 |
| 3.2.1.1 胸痹之辨证 |
| 3.2.1.2 心痛之辨证 |
| 3.2.2 病因辨证 |
| 3.2.3 八纲辨证 |
| 3.2.3.1 寒热辨证 |
| 3.2.3.2 虚实辨证 |
| 3.2.4 气血辨证 |
| 4 冠心病心绞痛的治则治法 |
| 4.1 治则概述 |
| 4.1.1 辨证治则 |
| 4.1.1.1 阴阳辨证治则 |
| 4.1.1.2 表里辨证治则 |
| 4.1.1.3 虚实辨证治则 |
| 4.1.1.4 寒热辨证治则 |
| 4.1.1.5 气血辨证治则 |
| 4.1.1.6 脏腑辨证治则 |
| 4.1.2 胸痹心痛辨病治则 |
| 4.2 治法概述 |
| 4.2.1 药物疗法 |
| 4.2.1.1 祛邪诸法 |
| 4.2.1.2 扶正诸法 |
| 4.2.1.3 扶正祛邪诸法 |
| 4.2.1.4 心病专药 |
| 4.2.2 针灸、按摩与导引 |
| 4.2.2.1 针灸 |
| 4.2.2.2 按摩 |
| 4.2.2.3 导引 |
| 4.2.3 其他疗法 |
| 4.2.3.1 外治法 |
| 4.2.3.2 食疗药膳 |
| 4.2.3.3 心理疗法 |
| 5 冠心病心绞痛的预防调摄 |
| 5.1 心绞痛的预防 |
| 5.1.1 恬淡虚无，精神内守 |
| 5.1.2 起居有常，寒温适宜 |
| 5.1.3 饮食有节，戒烟限酒 |
| 5.1.4 不妄作劳，动而中节 |
| 5.2 心绞痛的调摄 |
| 5.2.1 精神 |
| 5.2.2 饮食 |
| 5.2.3 运动 |
| 5.2.4 禁忌 |
| 6 冠心病心绞痛的专题研究 |
| 6.1 冠心病心绞痛古代处方用药研究 |
| 6.1.1 研究意义与入选标准 |
| 6.1.2 古代治疗冠心病心绞痛小方概况 |
| 6.1.2.1 汉唐时期 |
| 6.1.2.2 宋元时期 |
| 6.1.2.3 明清时期 |
| 6.1.3 讨论 |
| 6.1.3.1 汉唐时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.1.3.2 宋元时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.1.3.3 明清时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.2 冠心病心绞痛古代医案研究 |
| 6.2.1 研究意义及入选标准 |
| 6.2.1.1 研究意义 |
| 6.2.1.2 入选标准 |
| 6.2.2 古代冠心病心绞痛医案分析 |
| 6.2.2.1 元明时期医案 |
| 6.2.2.2 清～民国时期医案 |
| 6.2.3 古代冠心病心绞痛证治规律探讨 |
| 6.2.3.1 元明时期与清～民国时期用药规律比较 |
| 6.2.3.2 证治规律 |
| 7 冠心病心绞痛相关问题探讨 |
| 7.1 肝心痛意义探讨 |
| 7.1.1 概念源起与发展 |
| 7.1.2 现代应用 |
| 7.1.2.1 理论阐述及辨证分型 |
| 7.1.2.2 临床研究 |
| 7.1.3 意义探讨 |
| 7.2 扶阳在心绞痛治疗中的地位 |
| 7.2.1 阴阳关系，阳为主导 |
| 7.2.2 心痛病机，“阳微”为主 |
| 7.2.2.1 心阳虚 |
| 7.2.2.2 肺阳虚 |
| 7.2.2.3 脾阳虚 |
| 7.2.2.4 肾阳虚 |
| 7.2.3 治重阳气，古今一贯 |
| 7.2.4 扶阳含义，“温补通回” |
| 7.2.4.1 温阳散寒 |
| 7.2.4.2 补气助阳 |
| 7.2.4.3 通阳宣痹 |
| 7.2.4.4 回阳救逆 |
| 7.3 论心绞痛祛邪首当调气 |
| 7.3.1 心痛标证，其“本”在气 |
| 7.3.2 调气之法，重在脾肺 |
| 7.4 热证心痛辨析 |
| 7.4.1 古籍所载，郁热为多 |
| 7.4.2 今人发挥，痰热郁毒 |
| 7.4.2.1 理论上，阐发郁热伤络、热毒学说 |
| 7.4.2.2 临床上，审证应用清法治热证心痛 |
| 7.4.3 评述 |
| 下篇 冠心病心绞痛的现代文献研究 |
| 1 现代医学对冠心病心绞痛的认识 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 心绞痛的发病机制 |
| 1.3 心绞痛的临床表现 |
| 1.3.1 心绞痛的临床特征 |
| 1.3.2 心绞痛的临床分型 |
| 1.4 心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 1.4.1 心绞痛的诊断 |
| 1.4.2 心绞痛的鉴别诊断 |
| 1.5 心绞痛的治疗 |
| 1.5.1 抗心肌缺血的综合防治 |
| 1.5.2 稳定型心绞痛的治疗 |
| 1.5.3 不稳定型心绞痛的治疗 |
| 2 冠心病心绞痛的病因病机及辨证分型研究 |
| 2.1 冠心病心绞痛的病因病机 |
| 2.1.1 心绞痛的病因 |
| 2.1.2 心绞痛的病机 |
| 2.2 冠心病心绞痛的辨证分型 |
| 2.2.1 宏观辨证 |
| 2.2.2 微观辨证 |
| 2.2.2.1 脂质代谢方面 |
| 2.2.2.2 心功能方面 |
| 2.2.2.3 微循环方面 |
| 2.2.2.4 血小板形态与功能方面 |
| 2.2.2.5 血液流变学方面 |
| 2.2.2.6 氧自由基方面 |
| 2.2.2.7 血管活性物质方面 |
| 2.2.2.8 免疫功能方面 |
| 2.2.2.9 激素方面 |
| 2.2.2.10 同型半胱氨酸方面 |
| 2.2.2.11 其他方面 |
| 3 冠心病心绞痛的辨证论治 |
| 3.1 辨证分型治疗 |
| 3.1.1 分3 型治疗 |
| 3.1.2 分4 型治疗 |
| 3.1.3 分5 型治疗 |
| 3.1.4 分6 型治疗 |
| 3.1.5 分7 型治疗 |
| 3.1.6 分8 型治疗 |
| 3.1.7 分10 型治疗 |
| 3.2 各家论治观点研究 |
| 3.2.1 从八纲论治 |
| 3.2.1.1 从虚实论治 |
| 3.2.2 从病邪论治 |
| 3.2.2.1 从痰湿论治 |
| 3.2.2.2 从瘀血论治 |
| 3.2.2.3 从痰瘀论治 |
| 3.2.2.4 从火邪论治 |
| 3.2.2.5 从毒论治 |
| 3.2.2.6 从郁论治 |
| 3.2.3 从脏腑论治 |
| 3.2.3.1 从肾论治 |
| 3.2.3.2 从脾论治 |
| 3.2.3.3 从肝论治 |
| 3.2.3.4 从肺论治 |
| 3.2.3.5 从胆论治 |
| 3.2.3.6 从胃论治 |
| 3.2.3.7 从五脏六腑论治 |
| 3.2.4 其他 |
| 3.2.4.1 从阴虚论治 |
| 3.2.4.2 从络论治 |
| 3.2.4.3 从营卫失调论治 |
| 4 名老中医治疗经验 |
| 4.1 冉雪峰：利膈通络消症散结治心绞痛 |
| 4.2 曹惕寅：重疏导心经逆气，用药贵乎轻灵 |
| 4.3 蒲辅周：主用两和散治心痛 |
| 4.4 李斯炽：法遵辨证论治，扶正兼以祛邪 |
| 4.5 岳美中：心痛病因阳虚受寒，化瘀辅以通阳行气 |
| 4.6 秦伯未：气血不利为病机，养血扶阳以治本 |
| 4.7 张伯臾：注重心肾并治，推崇膏方调治、散剂善后 |
| 4.7.1 病机认识 |
| 4.7.2 治疗大法 |
| 4.7.3 临床用药特点 |
| 4.8 赵锡武：瓜蒌薤白半夏汤加减治胸痹 |
| 4.9 宋孝志：脏腑分型论治心绞痛 |
| 4.10 袁家玑：重视痰邪致病，通阳化痰为治 |
| 4.11 任应秋：辨证论治冠心病，扶阳通营为先务 |
| 4.12 郭士魁：主以通法治心痛 |
| 4.13 俞慎初：治心痛不离“补虚”、“通脉” |
| 4.14 邓铁涛：治重调脾护心、益气除痰 |
| 4.15 万友生：自拟丹络蒌薤汤疗胸痹 |
| 4.16 董建华：辨病辨证相结合，理气活血基本方 |
| 4.17 陆芷青：病机气阴痰瘀，辨证舌脉为凭 |
| 4.18 路志正：胸痹治从脾胃、肝 |
| 4.19 颜德馨：心痛分三期，法用温、通、补 |
| 4.20 方药中：重视心肾，阴阳平调 |
| 4.21 周信有：自拟心痹一号方，益气温肾祛痰瘀 |
| 4.22 高辉远：辨证兼用自拟方 |
| 4.23 焦树德：辨证虚实，心肺并调，气血同治 |
| 4.24 张琪：辨证八法治心痛 |
| 4.25 印会河：胸痹治同肝着，方用旋覆花汤 |
| 4.26 周次清：祛邪为主，常法有四 |
| 5 冠心病心绞痛的固定方加减与中成药治疗 |
| 5.1 固定方加减治疗 |
| 5.1.1 祛邪诸法 |
| 5.1.1.1 活血化瘀法 |
| 5.1.1.2 疏肝行气法 |
| 5.1.1.3 温阳散寒法 |
| 5.1.1.4 行气活血法 |
| 5.1.1.5 通阳活血法 |
| 5.1.1.6 消积化滞法 |
| 5.1.1.7 软坚破结法 |
| 5.1.1.8 化痰祛瘀法 |
| 5.1.1.9 化痰通阳法 |
| 5.1.1.10 活血通鼻窍法 |
| 5.1.1.11 散寒息风通络法 |
| 5.1.2 扶正诸法 |
| 5.1.2.1 益气温阳法 |
| 5.1.2.2 益气养阴法 |
| 5.1.2.3 益气养心法 |
| 5.1.2.4 温通心阳法 |
| 5.1.2.5 益气健脾法 |
| 5.1.2.6 益气补肺法 |
| 5.1.2.7 补肾法 |
| 5.1.2.8 调补心肾法 |
| 5.1.2.9 滋阴益气补肾法 |
| 5.1.3 扶正祛邪诸法 |
| 5.1.3.1 益气活血法 |
| 5.1.3.2 滋阴活血法 |
| 5.1.3.3 温阳活血法 |
| 5.1.3.4 通络益气法 |
| 5.1.3.5 益气化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.6 益气温阳活血法 |
| 5.1.3.7 益气养阴活血法 |
| 5.1.3.8 益气养阴、化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.9 益气活血、祛风通络法 |
| 5.1.3.10 补肾涤痰法 |
| 5.1.3.11 补肾活血法 |
| 5.1.3.12 温肾化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.13 补脾和胃法 |
| 5.1.3.14 健脾活血祛痰法 |
| 5.1.3.15 养心化痰通络法 |
| 5.1.3.16 补心益肾祛瘀法 |
| 5.1.3.17 补脾益肺、理气活血法 |
| 5.1.3.18 补心益肾、化痰祛瘀法 |
| 5.2 中成药治疗 |
| 5.2.1 丸剂 |
| 5.2.1.1 滴丸 |
| 5.2.1.2 微丸与浓缩丸 |
| 5.2.2 散剂 |
| 5.2.3 煎膏剂与流浸膏剂 |
| 5.2.4 片剂 |
| 5.2.5 胶囊剂 |
| 5.2.6 合剂（口服液） |
| 5.2.7 颗粒剂（冲剂） |
| 5.2.8 注射剂 |
| 5.2.9 气雾剂、喷雾剂 |
| 5.2.10 软膏剂 |
| 5.2.11 膏药 |
| 5.2.12 其他剂型 |
| 6 冠心病心绞痛的单味药物治疗 |
| 6.1 根类 |
| 6.1.1 三七 |
| 6.1.2 丹参 |
| 6.1.3 西洋参 |
| 6.1.4 当归 |
| 6.1.5 麦冬 |
| 6.1.6 刺五加 |
| 6.1.7 黄芪 |
| 6.1.8 葛根 |
| 6.1.9 缬草 |
| 6.2 根茎类 |
| 6.2.1 大蒜 |
| 6.2.2 川芎 |
| 6.3 果实类 |
| 6.3.1 山楂 |
| 6.3.2 刺蒺藜 |
| 6.4 花类 |
| 6.4.1 红花 |
| 6.4.2 鸡冠花 |
| 6.4.3 蒲黄 |
| 6.5 叶类 |
| 6.5.1 茶叶 |
| 6.5.2 银杏叶 |
| 6.6 茎藤类 |
| 6.6.1 桑寄生 |
| 6.7 全草类 |
| 6.7.1 长白瑞香 |
| 6.7.2 回心草 |
| 6.7.3 灯盏细辛 |
| 6.7.4 红景天 |
| 6.7.5 苦碟子 |
| 6.7.6 香青兰 |
| 6.7.7 穿心莲 |
| 6.7.8 绞股蓝 |
| 6.7.9 益母草 |
| 6.7.10 淫羊藿 |
| 6.8 动物类 |
| 6.8.1 水蛭 |
| 6.8.2 地龙 |
| 6.8.3 熊胆 |
| 7 冠心病心绞痛的针灸、穴位、推拿、气功治疗 |
| 7.1 针灸疗法 |
| 7.1.1 体针疗法 |
| 7.1.1.1 辨证分型治疗 |
| 7.1.1.2 固定处方治疗 |
| 7.1.2 耳针疗法 |
| 7.1.2.1 耳穴电针法 |
| 7.1.2.2 耳穴贴压法 |
| 7.1.3 头针疗法 |
| 7.1.4 腕踝针疗法 |
| 7.1.5 第二掌骨侧针法 |
| 7.1.6 温针疗法 |
| 7.1.7 电针疗法 |
| 7.1.8 灸法 |
| 7.1.8.1 艾条灸法 |
| 7.1.8.2 隔物灸法 |
| 7.1.9 刺血疗法 |
| 7.1.10 其他针灸疗法 |
| 7.1.10.1 信息治疗仪穴位治疗 |
| 7.1.10.2 微波针灸治疗 |
| 7.1.10.3 指穴敏感点治疗 |
| 7.1.11 综合疗法 |
| 7.1.11.1 电耳针配合体针、穴位注射 |
| 7.1.11.2 针刺配合灸法 |
| 7.1.11.3 针刺配合耳穴埋针 |
| 7.2 穴位疗法 |
| 7.2.1 穴位注射法 |
| 7.2.1.1 西药注射 |
| 7.2.1.2 中药注射 |
| 7.2.2 穴位埋植法 |
| 7.2.2.1 穴位埋线法 |
| 7.2.2.2 穴位埋藏微型助压器 |
| 7.2.3 穴位贴压法 |
| 7.2.3.1 辨证取穴贴压 |
| 7.2.3.2 固定穴位贴压 |
| 7.2.4 其他穴位疗法 |
| 7.3 推拿疗法 |
| 7.3.1 压痛点推拿 |
| 7.3.2 心区局部推拿 |
| 7.3.3 足反射区推拿 |
| 7.3.4 全身推拿 |
| 7.4 气功疗法 |
| 7.4.1 治疗原理 |
| 7.4.2 治疗冠心病功法简介 |
| 7.4.3 冠心病辨证施功 |
| 7.4.3.1 治疗虚证功法 |
| 7.4.3.2 治疗实证功法 |
| 7.4.4 临床应用 |
| 7.4.4.1 内气疗法 |
| 7.4.4.2 外气疗法 |
| 7.4.4.3 内气与外气结合疗法 |
| 8 冠心病心绞痛的综合疗法 |
| 8.1 中药与非药物疗法结合治疗 |
| 8.1.1 中成药与药浴、刮痧、体疗结合法 |
| 8.1.2 中成药与针灸结合法 |
| 8.1.3 汤剂与体针、耳针结合法 |
| 8.1.4 汤剂与针灸、气功结合法 |
| 8.1.5 汤剂与耳穴贴药结合法 |
| 8.2 西药与针灸结合治疗 |
| 8.3 非药物疗法相互结合治疗 |
| 8.3.1 拔罐、贴敷、温灸结合法 |
| 8.3.2 温灸、拔罐、穴位注射结合法 |
| 8.3.3 穴位注射与食疗结合法 |
| 8.3.4 针灸与氧疗结合法 |
| 8.3.5 穴位按摩与耳压结合法 |
| 9 冠心病心绞痛的食疗与护理 |
| 9.1 冠心病心绞痛的饮食疗法 |
| 9.1.1 冠心病辨病与辨证食疗 |
| 9.1.1.1 冠心病食疗方 |
| 9.1.1.2 冠心病的辨证食疗 |
| 9.1.2 临床应用 |
| 9.1.2.1 单味食品治疗冠心病 |
| 9.1.2.2 辨证配膳治疗冠心病 |
| 9.2 冠心病心绞痛的护理 |
| 9.2.1 冠心病护理常规 |
| 9.2.1.1 环境安排 |
| 9.2.1.2 起居护理 |
| 9.2.1.3 情志护理 |
| 9.2.1.4 服药护理 |
| 9.2.1.5 饮食护理 |
| 9.2.1.6 排泄护理 |
| 9.2.2 疾病护理 |
| 9.2.2.1 危重期护理 |
| 9.2.2.2 缓解期护理 |
| 9.2.3 心绞痛辨证施护 |
| 10 国外中医药治疗心绞痛相关研究 |
| 10.1 针灸 |
| 10.1.1 针灸治疗冠心病临床研究 |
| 10.1.2 针刺对心脏功能影响的实验研究 |
| 10.2 中药 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
| I. 胸痹心痛（冠心病心绞痛）急症诊疗规范 |
| II. 中药新药治疗胸痹(冠心病心绞痛)的临床研究指导原则 |
| III. 缺血性心脏病的命名及诊断标准 |
| IV.不稳定型心绞痛临床危险度分层 |
| V.冠心病心绞痛中医辨证试行标准 |
| VI.冠心病心绞痛疗效评定标准 |
| VII.中医虚证辨证参考标准 |
（8）Apelin在正常妊娠及妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及其与一氧化氮关系的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 论文正文 Apelin 在正常妊娠及妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及其与一氧化氮关系的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 主要仪器设备 |
| 主要试剂来源及配置 |
| 第一部分 Apelin 及受体APJ 在正常妊娠早孕绒毛和晚孕胎盘及脐血管组织中的表达及定位研究 |
| 参考文献 |
| 第二部分Apelin 与妊娠期高血压疾病发病及NO 关系的研究 |
| 参考文献 |
| 第三部分Apelin-36 对胎盘绒毛NOS 活性、NO 及β-HCG 分泌的影响 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 附图 |
| 综述一 Apelin 的分子生物学特征及研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 胎盘一氧化氮合成调节与妊娠期高血压疾病 |
| 参考文献 |
| 附录 学习期间论文发表情况 |
| 致谢 |
（10）加减温经汤对寒凝血瘀大鼠卵巢HO/CO系统及相关因素的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 研究论文加减温经汤对寒凝血瘀大鼠卵巢HO/CO 系统及相关因素的影响 |
| 引言 |
| 第一部分 加减温经汤对寒凝血瘀大鼠卵巢功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 HO 在寒凝血瘀大鼠卵巢中的表达及加减温经汤对其影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 HO/CO 系统与血管舒-缩因子的关系及加减温经汤对其影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 HO/CO 系统与血管生成的关系及加减温经汤对其影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 中医寒证本质的研究 |
| 综述二 HO-CO 的研究进展 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、妊高征患者血浆一氧化氮与内皮素及全血血小板聚集性变化的研究（论文参考文献）
- [1]不同处理方式艾燃烧生成物调控ApoE-/-小鼠的血管内皮功能和机制研究[D]. 姚琴. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响[D]. 栾海燕. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [3]榅桲提取物对高血压大鼠的影响及作用机制的研究[D]. 周文婷. 新疆医科大学, 2014(05)
- [4]四物汤及其拆方对血虚大鼠血管内皮损伤的影响研究[D]. 曲晓妮. 山东中医药大学, 2010(02)
- [5]治风活络法在冠心病心绞痛治疗中的应用研究[D]. 孙建平. 山东中医药大学, 2009(07)
- [6]丹参对妊娠高血压综合征患者血浆内皮素-1（ET-1）/一氧化氮平衡和血液流变学的影响[J]. 吴雪娣,罗利飞. 海峡药学, 2009(02)
- [7]冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究[D]. 李柳骥. 北京中医药大学, 2007(02)
- [8]Apelin在正常妊娠及妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及其与一氧化氮关系的研究[D]. 廖予妹. 华中科技大学, 2007(05)
- [9]妊娠期高血压疾病病因学研究及防治进展[J]. 岳小玲. 包头医学, 2006(03)
- [10]加减温经汤对寒凝血瘀大鼠卵巢HO/CO系统及相关因素的影响[D]. 成秀梅. 河北医科大学, 2006(11)