一、急性出血性中风瘀血病机实质探析（论文文献综述）
盛世杰[1]（2021）在《基于中医医疗与临床科研信息共享系统对出血性中风急性期患者的用药规律研究》文中指出目的:通过中医医疗与临床科研信息共享系统,收集长春中医药大学附属医院出血性中风患者的病例信息资料,通过数据挖掘技术对出血性中风患者的用药规律进行分析,为出血性中风的临床用药提供指导。方法:使用Excel 2016建立数据库,并对患者的一般情况、中医证候和用药频数进行分析,利用SPSS 22.0对进行系统聚类,利用SPSS Modeler18.0的Apriori算法和神经网络对用药规律进行分析。结果:出血性中风急性期患者,以男性为主,占总人数的28.51%。男性和女性之间的发病比例为2.5:1。50岁到69岁年龄段的脑出血发病率最高,达到总人数的59.09%。出血性中风急性期出现频次最多的中医证候为肝阳暴亢,风火上扰证。使用频率最高的药物类别为活血化瘀药、平肝熄风药、化痰止咳平喘药等。使用频率最高的前10味中药是大黄、水蛭、瓜蒌、三七、石菖蒲、蒲黄、钩藤、龟甲、半夏、枳实。使用聚类分析将高频药物分为四类:分别是通腑药配伍活血药、化痰药、平肝潜阳药和“破血化瘀,填精补髓”方。使用关联规则分析发现多以活血化瘀药、泻下药、化痰药和平肝息风药间的互相配伍为主。使用神经网络分析,得到核心药物组为石菖蒲、水蛭、三七、龟甲、瓜蒌、虻虫、大黄、蒲黄。结论:出血性中风急性期治疗中重视活血化瘀类中药的使用。出血性中风急性期用药多遵循化痰通腑、平肝潜阳和“破血化瘀,填精补髓”的治法,以活血药、化痰药、通腑药和平肝潜阳药间的配伍为主。
吴子菁[2]（2021）在《基于Nrf2/ARE信号通路研究抵当汤调节线粒体自噬改善脑出血后神经损伤的作用机制》文中认为目的:以Nrf2/ARE信号转导通路为基础,以线粒体自噬为主要研究途径,通过整体动物实验和细胞实验,在分子水平探讨抵当汤治疗脑出血的作用机制,阐明抵当汤减轻脑出血大鼠血肿周围组织损伤的干预机制,为临床应用该方治疗脑出血急性期提供更可靠的实验依据。方法:分别建立大鼠自体血注入脑出血模型和CoCl2诱导的PC12细胞缺氧模型,随机分为假手术组（对照组）,模型组,脑血康对照组、抵当汤低、中、高剂量组6组;应用Longa评分法观察抵当汤在改善脑出血大鼠神经功能缺损方面的作用;Tunel染色检测抵当汤对脑出血大鼠病灶组织细胞凋亡的影响;流式细胞术检测抵当汤对CoCl2诱导的PC12细胞凋亡的影响;Western blot检测抵当汤对脑出血大鼠和CoCl2诱导的PC12细胞凋亡相关蛋白的影响,确定抵当汤的神经保护作用。qPCR法检测抵当汤对脑出血大鼠脑组织和CoCl2诱导的PC12细胞线粒体DNA（mtDNA）拷贝数的影响;荧光法检测抵当汤对脑出血大鼠脑组织和CoCl2诱导的PC12细胞ATP含量的影响;生化法检测抵当汤对脑出血大鼠脑组织SOD、CAT、GSH-px、MDA的影响;荧光标记法检测抵当汤对CoCl2诱导的PC12细胞线粒体膜电位的影响,确定抵当汤对线粒体功能的影响。Western blot法检测抵当汤对脑出血大鼠脑组织和CoCl2诱导的PC12细胞线粒体自噬相关蛋白表达的影响;免疫组化法检测抵当汤对脑出血大鼠脑组织线粒体自噬相关蛋白的影响,确定抵当汤对线粒体自噬的影响。Western blot法检测抵当汤及Nrf2抑制剂对CoCl2诱导的PC12细胞Nrf2/ARE信号通路的影响;流式细胞术检测抵当汤及Nrf2抑制剂对CoCl2诱导的PC12细胞凋亡的影响;qPCR法检测抵当汤及Nrf2抑制剂对CoCl2诱导的PC12细胞mtDNA的影响;荧光法检测抵当汤及Nrf2抑制剂对CoCl2诱导的PC12细胞ATP含量的影响;流式细胞术检测抵当汤及Nrf2抑制剂对CoCl2诱导的PC12细胞mt ROS的影响,确定抵当汤Nrf2/ARE信号通路的影响。结果:（1）抵当汤可以改善脑出血大鼠神经功能评分,促进脑出血后神经功能恢复。（2）抵当汤可下调脑出血大鼠和CoCl2诱导PC12细胞缺氧模型中神经细胞凋亡相关蛋白Bax和Caspase-3表达水平以及升高Bcl-2表达水平,从而减少神经细胞凋亡。（3）在大鼠脑出血模型和CoCl2诱导的PC12细胞模型中发现,抵当汤可以降低mtDNA拷贝数,增加ATP含量,恢复线粒体膜电位,表明抵当汤可以改善脑出血后受损神经细胞的线粒体功能。（4）在大鼠脑出血模型中发现,抵当汤可以升高SOD、CAT、GSH-px含量和活性,抑制MDA含量,表明抵当汤可以抑制脑出血后受损神经细胞的氧化应激。（5）在大鼠脑出血模型和CoCl2诱导的PC12细胞模型中发现,抵当汤可以增加Parkin、Pink1和LC3II表达,抑制P62蛋白表达,进而促进线粒体自噬。（6）抵当汤通过激活Nrf2/ARE通路,诱导线粒体自噬,进而改善线粒体功能,缓解缺氧诱导的神经功能损伤。结论:实验证实了抵当汤能够明显改善脑出血模型大鼠神经功能评分,抑制神经细胞凋亡;证实其是通过调控Nrf2/ARE信号通路,促进线粒体自噬,从而降低mtDNA拷贝数、增加ATP含量、恢复线粒体膜电位、抑制氧化应激改善线粒体功能,从而发挥神经保护作用。
熊华忠[3]（2021）在《出血性中风中医状态辨识及病机关键探索》文中研究说明目的:收集出血性中风临床病例,以隐结构模型为统计方法,对出血性中风人群进行状态辨识;出血性中风临床病例研究分析与中风病中医病机学说相结合,探索出血性中风的病机关键。方法:临床路线,以制定中医四诊信息量表,对纳入出血性中风人群以隐结构模型分析以辨识状态。纳入临床患者信息:本次研究于2019年3月1日至2019年11月31日,共纳入200例符合纳排标准的出血性中风患者。课题组编制研究出血性中风证候要素诊断量表,其中包括临床患者基本信息、望诊、问诊、切诊、证候要素判断以及临床经验的判别。为了达到量表信息收集的准确性,分别对研究人员进行统一规范化的培训,以减少由于人为因素导致的量表信息不对称以及临床概念差别过大。建立数据库:使用Epidata软件建立电子录入信息数据库,根据纸质版量表信息将各个证候要素以“1/0”的形式建立出血性中风证候要素信息库。数据整理:提取录入的数据,根据专家指导剔除低频、高频数据信息将过滤后的数据导入Lantern 5.0（孔明灯软件）,以构建隐结构模型。最后,根据信息图和概率直方图与临床实践相结合,判别出血性中风病的临床状态。理论路线,基于当代国医大师、国家级名老中医中风病理论及治疗经验;历代医家古籍医书中关于中风病理论及治疗经验记载,从理论方向探索出血性中风的病机关键。基于临床状态辨识对出血性中风状态进行病机关键的判读,研究能够符合临床实践的病机关键。最后将临床病机关键与理论病机关键相结合,系统总结出血性中风的病机关键,把握疾病的发展全过程以及更深一步的认识。结果:本次课题一般研究结果:1)在本次研究200例纳入人群当中,其中男性121例,占比60.50%;女性77例,占比38.50%,且遗漏2例,占比1.00%;20～39岁之间共10人、40～59岁之间共92人、60～79岁之间共80人、80～99岁之间共18人;200例出血性中风患者既往有高血压病史138人、有冠心病病史29人、有糖尿病病史共38人、有高血脂症病史共18人;出血性中风患者中并发症共有19人。200例出血性中风患者生活方式的研究,男性吸烟史71人、女性吸烟史7人。2)经隐结构模型分析共得到出血性中风患者四种状态,第一种痰湿态,第二种气血阴阳俱虚态,第三种瘀血态,第四种火热态;3)由临床研究与理论方面初步探索研究得出出血性中风的病机关键为“内虚邪中”。结论:本次研究共得出4种出血性中风患者状态,可总结为虚态（下焦失藏）和邪中态（中焦虚满）两种主要的状态。与理论方面研究相互印证,对出血性中风的病机关键初步探索为“内虚邪中”。
袁伟渠[4]（2021）在《针刺对缺血性中风临床疗效及肠道菌群影响的研究》文中研究说明目的:评价“调任通督”针刺法对缺血性中风的临床疗效及安全性;探讨缺血性中风患者肠道菌群特点和“调任通督”针刺法对缺血性中风患者肠道菌群影响及作用机制。方法:第一部分临床研究,采用前瞻性队列研究方法,以深圳市中医院缺血性中风患者作为研究队列,以“调任通督”针刺法作为暴露因素,按照是否使用针刺治疗分为针刺组与对照组,对照组予康复训练联合基础治疗,针刺组在对照组治疗基础上加用“调任通督”针刺法,疗程共为6周,留存治疗前后粪便标本。以美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、Barthel指数、脑卒中专用生活质量量表（SS-QOL）、改良Rankin量表作为疗效评价指标,对患者治疗前后进行临床疗效评价。采用不良反应、不良事件对患者进行安全性评价。第二部分肠道菌群研究,在前期临床研究基础之上,招募非中风志愿者,采集肠道粪便标本,采用病例对照研究方法从缺血性中风患者肠道菌群样本库中抽取30份粪便样本,分析缺血性中风患者与非中风人群的肠道菌群差异;在前期临床研究基础之上,抽取中医证型所占比重最高的两种,分析不同中医证型缺血性中风患者肠道菌群差异;分析治疗前后针刺组和对照组肠道菌群变化特点,探讨“调任通督”针刺法对缺血性中风患者肠道菌群的影响和作用机制。结果:第一部分临床研究,治疗前针刺组（n=127）与对照组（n=56）NIHSS评分、Barthel指数评分、SS-QOL评分、改良Rankin量表评级组间比较均无显着性差异（P>0.05）,具有可比性。治疗后针刺组、对照组NIHSS评分较前均有明显下降,组内比较均具有显着性差异（P<0.01）;治疗后组间NIHSS评分比较及治疗前后组间差值比较均无显着性差异（P>0.05）。治疗后针刺组、对照组Barthel指数评分较前均有明显提高,组内比较均具有显着性差异（P<0.01）;与对照组相比,治疗后针刺组Barthel指数评分、Barthel指数评分差值均有显着性差异（P<0.01）。治疗后针刺组、对照组SS-QOL评分较前均有明显提高,组内比较均具有显着性差异（P<0.01）;与对照组相比,治疗后针刺组SS-QOL评分、SS-QOL评分差值均有显着性差异（P<0.05）。治疗后针刺组、对照组改良Rankin量表评级较前均有明显下降,组内比较均具有显着性差异（P<0.01）;治疗后针刺组平均秩和低于对照组,组间比较有显着性差异（P<0.05）。安全性指标未见明显异常。第二部分肠道菌群研究,缺血性中风患者（n=30）与非中风人群（n=30）肠道菌群优势菌门构成一致,但优势菌门相对丰度存在显着性差异。缺血性中风患者与非中风人群肠道菌群优势菌属构成不一致,相对丰度比较有显着性差异的菌属共有52种。应用LEfSe分析挖掘出缺血性中风患者53个潜在生物标记物。气虚血瘀证与痰瘀阻络证肠道菌群优势菌门、优势菌属构成一致,优势菌门、优势菌属相对丰度比较均无显着性差异（P>0.05）。黏胶球形菌门、蓝藻菌门两个罕见菌门是气虚血瘀证特征性菌门。相对丰度比较有显着差异的菌属共有12种。应用LEfSe分析挖掘出气虚血瘀证7个潜在生物标记物,痰瘀阻络证20个潜在生物标记物。治疗前后针刺组肠道菌群相对丰度组内比较有显着性差异的菌门共有2种、菌属共有18种。应用DESeq2差异表达分析,针刺组治疗后与治疗前组内比较,显着下调厚壁菌门、放线菌门等4个菌门;显着上调氨基酸球菌属、巨球型菌属、巨单胞菌属等17个菌属,显着下调放线菌属、魏斯氏菌属、不动杆菌属等20个菌属。治疗后针刺组（n=18）与对照组（n=18）组间比较,显着上调疣微菌门、艾克曼菌属、未分类的拟杆菌门,显着下调霍尔德曼氏菌。应用肠道菌群Picrust功能预测分析,治疗后针刺组与对照组组间比较,共有353个蛋白基因存在显着差异,聚糖生物合成与代谢、溶酶体、糖胺聚糖降解、糖鞘脂的生物合成-神经节系列、细胞抗原、类固醇激素的生物合成等代谢通路存在显着差异。结论:1、“调任通督”针刺法联合常规治疗在改善Barthel指数评分、脑卒中专用生活质量量表评分、改良Rankin量表评分方面优于单纯常规疗法,更能有效改善中风患者的日常生活能力和生活质量,更能显着降低中风患者的残障残疾水平,且安全性良好。2、缺血性中风患者与非中风人群存在显着肠道菌群结构差异,缺血性中风患者的有益菌属相对丰度显着低于非中风人群,如Blautia菌属、罗斯拜瑞氏菌属、粪杆菌属等,存在区别缺血性中风患者和非中风人群的潜在生物标记物。3、缺血性中风患者气虚血瘀证与痰瘀阻络证存在显着肠道菌群结构差异,黏胶球形菌门、蓝藻菌门是气虚血瘀证特征性菌门,存在区别不同中医证型的潜在生物标记物。4、“调任通督”针刺法具有调节肠道菌群的作用,上调疣微菌门、艾克曼菌属和抑制溶酶体代谢可能是“调任通督”针刺法治疗缺血性中风的作用机制。
周玉嘉[5]（2021）在《基于GPX4通路调控铁死亡探讨活血解毒法治疗脑出血火毒证机制研究》文中指出[目的]1通过临床研究,以急性脑出血（Intracerebral Hemorrhage,ICH）火毒证患者的治疗前后血肿体积、中医证候疗效评价、相关西医量表评定及患者血清氧化应激因子（SOD、MDA、CAT、GSH-Px）水平作为检测指标,选择活血解毒的醒脑静注射液进行治疗观察,以验证活血解毒法治疗急性脑出血火毒证患者的抗氧化和治疗作用。2通过实验研究具有活血解毒作用的醒脑静注射液对脑出血SD大鼠模型神经损伤的改善及对脑组织铁代谢的调节作用,对脑出血SD大鼠模型脑组织氧化应激指标及GPX4相关基因、蛋白表达的作用,进一步探索活血解毒的醒脑静注射液通过调控细胞铁死亡（ferroptosis）治疗脑出血的作用机制,为醒脑静注射液的临床应用提供实验支撑,同时也为“活血解毒法”及“毒损脑络”理论指导临床提供现代生物学依据。[方法]1临床研究:选取北京中医药大学东方医院诊断为ICH的非手术住院患者30例,符合西医脑出血和中医中风病火毒证诊断。入组患者给予基础治疗+活血解毒法（醒脑静注射液20ml加入250ml生理盐水中静滴,每日1次）连续治疗2周。比较患者治疗前后一般资料、神经功能评分（巴氏指数、NIHSS评分）、颅内血肿体积、血清氧化应激指标（SOD、MDA、GSH-Px）、中医证候积分。2实验研究:以自体血脑组织注射法建立急性脑出血大鼠模型,随机数字表法分成模型组、假手术组、醒脑静组,10只/组;另取SD大鼠10只为正常组。按体表面积法换算给药剂量进行干预,醒脑静组分别为:6.4ml/kg/day,腹腔注射;模型组、假手术组、正常组给予等量生理盐水注射,连续干预5天。实验结束后,检测大鼠神经功能评分（Longa评分、Berderson评分、肢体对称评分、平衡木评分）;酶联免疫吸附法检测大鼠病灶脑组织Fe2+、SOD、MDA、GSH、GPX4含量;HE染色检测大鼠脑组织结构变化;透射电镜检测神经细胞内铁死亡超微结构变化;利用Real-time PCR方法检测大鼠病灶脑组织TFR、IRP-2、Fpn-1、system Xc-、GPX4、Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA表达;利用Western blot方法检测大鼠病灶脑组织TFR、IRP-2、Fpn-1、system Xc-、Nrf2 蛋白表达。[结果]1临床研究:本研究收纳患者30例,其中男性19例,年龄58.42±8.93岁;女性11例,年龄59.91±11.18岁,两组间无统计学差异（P>0.05）。与治疗前比较,患者收缩压显着降低具有统计学差异（P<0.05）;体温、舒张压、呼吸频率、心跳、体重、体重指数无明显差异;患者巴氏指数、血清SOD、GPX水平显着升高,具有统计学差异（P<0.05）;而NIHSS评分、颅内血肿体积、血清MDA水平、中医证候积分显着降低,具有统计学差异（P<0.05）。2实验研究:①行为学检测:与模型组比较,中药组大鼠Longa评分、Berderson评分、肢体对称评分、平衡木评分显着降低,有统计学差异（P<0.05,P<0.01）。②ELISA检测:与模型组比较,中药组大鼠病灶脑组织Fe2+、MDA含量显着降低,有统计学差异（P<0.05,P<0.01）;而SOD、GSH、GPX4含量显着升高,有统计学差异（P<0.01）。③大鼠脑组织HE染色结果显示活血解毒组较模型组脑组织病理改变明显缓解;透射电镜示中药组大鼠脑组织线粒体较模型组损伤减轻,形态正常、结构完整。④Real-time PCR检测:与模型组比较,中药组大鼠病灶脑组织TFR、IRP-2 mRNA表达显着降低,Fpn-1、system Xc-、GPX4、Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA表达显着升高,有统计学差异（P<0.01）。⑤Western blot检测结果:与模型组比较,中药组大鼠病灶脑组织TFR、IRP-2蛋白表达显着降低,Fpn-1、system Xc-、Nrf2蛋白表达显着升高,有统计学差异（P<0.01）。[结论]1、活血解毒作用的醒脑静注射液能够显着改善ICH火毒证患者氧化应激状态,促进患者神经功能恢复。2、活血解毒作用的醒脑静注射液能够改善ICH大鼠神经功能损伤,调节ICH后脑组织Fe2+代谢紊乱,其机制与醒脑静注射液调控铁代谢过程脑组织TFR、RP-2、Fpn-1基因和蛋白表达相关。3、活血解毒作用的醒脑静注射液能够改善ICH大鼠脑组织脂质过氧化,抑制铁死亡发生,可能与上调system Xc-、GPX4以及Nrf2及其启动的抗氧化分子（HO-1、NQO1）表达相关。
朱杉杉[6]（2021）在《出血性中风痰热证诊断量表的编制研究》文中认为研究背景:中医证候是个复杂的概念,证候是对疾病过程中所处一定阶段的病位病性等所作的病理性概括,具有动态性、高维性、时空阶段性等非线性特征。在临床中对于证候的诊断及评价多依赖于医师的个人经验,并且由于临床症状的多样化、主观化,很难用某一个数字将证候加以量化,这就使得临床辨证具有主观性、模糊性及不确定性,影响了中医药的推广应用。因此证候诊断的标准化、规范化一直是中医临床研究的重点与难点。脑出血是临床常见脑血管病,致残率、致死率高,给患者家庭及社会带来巨大负担。中医学将脑出血称为出血性中风,中医药在缓解病情、改善患者生存质量等方面具有独特优势。痰热证是出血性中风的常见证候,建立科学严谨的证候诊断量表有利于提升临床辨证准确度,有助于出血性中风的规范化诊疗。研究目的:在中医理论指导下,遵循量表编制的原则,建立出血性中风痰热证诊断量表,为痰热证的诊断提供一个相对严谨的量化诊断工具,进一步完善中风病的证候诊断体系。研究方法:1.明确研究目的,建立工作小组,结合前期研究结果及专家意见形成量表的四诊信息条目池。2.采用横断面调查的方法,通过制定的出血性中风四诊信息调查表采集临床数据。并将纳入的469例病例资料按7:3的比例随机拆分为训练集与测试集。3.基于训练集数据,综合运用频数法、相关系数法、区分度分析法、因子分析法、逐步回归法对条目进行筛选。4.分别采用logistic回归分析法、因子分析法及隐结构分析法构建证候诊断模型,并对三种诊断模型分别进行ROC曲线分析,通过ROC曲线下面积大小比较三种诊断模型的优劣。5.经ROC曲线分析选择最佳的诊断模型,并以Youden指数最大时的诊断界值作为量表的诊断阈值,初步形成了出血性中风痰热证诊断量表。6.基于测试集数据,通过诊断性试验对量表的诊断能力进行评价,以灵敏度、特异度、诊断准确度、阳性似然比、阴性似然比、Kappa值等作为主要评价指标。研究结果:1.出血性中风痰热证诊断量表的条目池共包括49个条目,经频数法、相关系数法、区分度分析法、因子分析法、逐步回归法等方法筛选后,最终保留了9个条目,分别为满面通红、黄苔、腻苔、红舌、呼吸气粗、鼻鼾、喉中痰鸣、小便黄赤、滑脉。2.三种诊断模型经ROC曲线分析,其ROC曲线下面积大小分别为:logistic回归分析法（0.962）>因子分析法（0.958）>隐结构分析法（0.955）。表明logistic回归分析法构建的诊断模型最佳,因子分析法构建的诊断模型稍次之,隐结构分析法构建的诊断模型最差。3.《出血性中风痰热证诊断量表》共包括9个条目,分别为:满面通红5分,黄苔7分,腻苔4分,红舌4分,呼吸气粗4分,鼻鼾5分,喉中痰鸣7分,小便黄赤3分,滑脉3分。证候总分达到20分时痰热证即成立。4.经初步验证,所建立的出血性中风痰热证诊断量表的灵敏度为91.67%,特异度为90.20%,诊断准确度为90.58%,阳性似然比为1.29,阴性似然比为0.01,Kappa值为0.770。研究结论:在中医理论的指导下,通过明确量表功能、构建量表框架、建立条目池、条目筛选、构建证候诊断模型、确定诊断界值等步骤的实施,初步建立了具有中医特色、符合临床实际的《出血性中风痰热证诊断量表》。通过诊断性试验对量表进行了初步验证,结果示该量表具有较高的灵敏度、特异度及诊断准确度,表明该量表具有较好的可行性、准确性和临床实用价值,能够为出血性中风痰热证的中医临床研究提供一个相对科学严谨的量化诊断标准。该量表的编制过程客观严谨,编制方法符合临床客观实际,对今后出血性中风的证候的规范化研究具有一定的参考价值,同时也为中医证候诊断量表的编制提供了有益的参考。
王若男[7]（2020）在《基于破血化瘀法的脑出血方干预脑血肿吸收机制的研究》文中认为目的:探讨以破血化瘀法为指导的脑出血方对脑血肿及血肿代谢产物吸收的调控作用和分子机制。方法:1.建立胶原酶注射诱导脑出血大鼠模型,根据体重随机分为空白对照组、假手术组、模型组、脑出血方低剂量组、脑出血方中剂量组、脑出血方高剂量组,每组10只大鼠,造模后3h按照时间及组别给予药物灌胃,到达相应时间点（1d、3d、5d、10d）收取样本。观察大鼠神经功能评分、冠状位血肿最大切面面积比和脑血肿体积。通过HE染色观察大鼠血肿周围组织病理情况;Western blot法检测大鼠血肿周围组织中CD47、CD36、CD163、PPARγ、Nrf2、TLR4、NF-κb、MyD88、TRIF、IL-1β蛋白表达的情况。2.将红细胞（RBC）按照40:1的比例与小胶质细胞（Microglial cell）共培养建立脑出血体外模型,分为正常组、模型组、辛伐他汀组、脑出血方低剂量组、脑出血方中剂量组、脑出血方高剂量组,给予相应药物干预。免疫荧光法观察Microglial cell吞噬RBC情况;流式细胞仪检测小胶质细胞吞噬RBC能力;Western Blot检测CD36、CD47、PPARγ、Nrf2、TLR4、NF-κb、MyD88、TRIF蛋白表达;RT-PCR检测CD36基因表达;Elisa法检测TNFα、IL-1β、IL-6蛋白表达。结果:1.在动物实验中,与空白组和假手术组比较,模型组动物Longa评分上升,显示运动神经功能下降,冠状位血肿最大面积比增加,血肿体积增加;与模型组相比,各给药组动物Longa5评分下降,同时冠状位血肿最大面积比减少,血肿体积减小,其疗效与脑出血方给药剂量相关,中剂量组效果较显着。2.在动物实验中,与空白组相比,模型组动物血肿周围组织中CD36、CD163、PPARγ、Nrf2表达上升;CD47、TLR4、NF-κb、TRIF、MyD88、IL-1β表达下降;与模型组比较,各给药组动物血肿周围组织中CD36mRNA表达上升。脑出血方对于CD36相关蛋白及mRNA表达的调节与其给药剂量相关,中剂量组效果较显着。3.在小胶质细胞（Microglial cell）与RBC共培养实验中,与模型组比较,辛伐他汀和脑出血方各剂量组能促进小胶质细胞吞噬清除RBC,对小胶质细胞吞噬RBC的促进作用与脑出血方的给药浓度呈正相关。4.在小胶质细胞与RBC共培养实验中,模型组细胞CD36、CD163、PPARγ、Nrf2表达上升,CD47、TLR4、NF-κb、TRIF、MyD88、TNFα、IL-1β表达下降;与模型组比较,各给药组细胞中CD36、CD163、PPARγ、Nrf2表达上升,CD47、TLR4、NF-κb、TRIF、MyD88、TNFα、IL-1β表达下降。与空白组相比,模型组中CD36mRNA的表达上升;与模型组相比,各给药组动物血肿周围组织中CD36mRNA表达上升。结论:1.脑出血方具有促进脑出血动物模型行为学改善的作用,能够促进小胶质细胞吞噬清除RBC,从而促进血肿吸收,加快脑出血动物神经功能恢复。2.脑出血方能够促进脑出血体内外模型CD36信号通路相关指标CD36、PPARγ、Nrf2的表达,抑制CD47、TLR4、NF-κb、TRIF、MyD88、TNFα、IL-1β表达。说明脑出血方通过激活CD36信号通路,促进脑出血后血肿吸收;抑制TLR4/MYD88炎症通路,减少脑出血后继发炎症损伤,从而改善脑出血后神经功能障碍。3.应用脑出血体外模型验证了脑出血方通过CD36起到促进脑血肿吸收的作用。
单慧毓[8]（2020）在《基于内质网应激损伤研究抵当汤对脑出血大鼠p-eIF2α、CHOP及GRP78蛋白表达的影响》文中研究表明目的:本实验采用动物实验,研究抵当汤对脑出血后内质网应激损伤PERK通路相关蛋白及基因表达的影响,从而探讨抵当汤对脑出血后神经损伤的保护作用,为临床上抵当汤治疗脑出血提供科学理论依据。方法:以健康的Wistar大鼠60只作为研究对象,采用自体血注射尾状核的方法制作大鼠脑出血模型,将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、以及抵当汤低、中、高剂量组,每组12只。用Longa五级评分法对几组大鼠进行神经功能评分;采用Billot公式计算法测定出脑出血大鼠的脑含水量;采用免疫蛋白印记（western blot）方法,比较各组eIF2α、p-eIF2α、GRP78及CHOP蛋白在脑出血半暗带区的表达;采用RT-PCR方法,比较GRP78及CHOP的mRNA的表达。结果:1、与模型组比较,Longa五级评分法显示抵当汤低、中、高剂量组的神经功能评分显着降低,有统计学意义（<0.05）。2、与模型组比较,Billot公式计算法显示抵当汤低、中、高剂量组的脑含水量显着降低,有统计学意义（<0.05）。3、与模型组比较,western blot法检测显示抵当汤低、中、高剂量组p-eIF2α、GRP78及CHOP蛋白表达降低,有统计学意义（<0.05）。4、与模型组比较,RT-PCR法检测显示抵当汤低、中、高剂量组GRP78及CHOP的mRNA表达降低,有统计学意义（<0.05）。结论:通过实验证明了抵当汤能明显改善脑出血大鼠的神经功能缺损、促进大鼠脑出血后的血肿吸收、降低脑含水量;从蛋白水平证明其作用机制可能下调p-eIF2α、GRP78及CHOP蛋白的表达有关;从基因水平证明其机制可能通过下调GRP78及CHOPmRNA的表达。综上所述,抵当汤可以抑制与细胞凋亡相关的信号通路的活化,从而抑制过度的内质网应激损伤,对脑出血半暗带区的神经细胞有保护作用,从而减轻神经元凋亡。
陈星[9]（2020）在《早期应用益气活血法防止脑出血大鼠血肿扩大及其作用机制的研究》文中指出目的:实验通过立体定位,以IV型胶原酶构建大鼠脑出血模型,分别予以生理盐水、生理盐水、益气活血法（人参、三七提取液）及活血化瘀法（丹红注射液）对各组进行干预。首先,观察脑出血24h时各组大鼠神经功能缺损、颅内血肿量及脑水肿的情况等,明确益气活血法是否适用于脑出血早期的治疗,以及该法是否具有防止脑出血早期血肿扩大、改善预后的作用。其次,探索益气活血法影响早期血肿扩张率、改善神经功能及预后可能的作用机制,为今后在脑出血治疗中的应用提供转化依据。方法:1.实验分组:将158只体重范围在300±20g的雄性SD级大鼠,随机分为假手术组（32只）、空白对照组（42只）、益气活血组（42只）及活血化瘀组（42只）;2.造模:通过脑立体定位仪立体定位基底节区（坐标:前囟点前0.2mm,右侧旁开3.5mm,深度为5.5mm）,尔后以微量注射泵控制微量注射器,缓慢向颅内推注1ul IV型胶原酶（0.5U/ul）;3.模型评价及给药:术后2小时依据bederson评估法对模型进行评估,确定造模成功后纳入研究,于造模3h后,以相应药物对各组大鼠进行干预(假手术组:给予等比生理盐水灌胃,10ml/Kg·d-1,空白对照组:给予等比生理盐水灌胃,10ml/Kg·d-1,益气活血组:给予人参、三七浓缩提取液灌胃,10ml/Kg·d-1,活血化瘀组:给予丹红注射液腹腔注射,2.0ml/Kg·d-1,本试验中各组大鼠一次性给药量均以一天用药量给药);4.凝血功能及血生化检测:模型评估完成后经由下腔静脉抽取血液进行检测,观察药物干预前各组间凝血和生化功能有无差异;5.神经功能缺损评价:ICH24h后依照改良神经功能缺损评分法对各组大鼠进行神经功能缺损评分,判定神经损伤情况（分值越高,神经功能缺损越严重）;6.脑血肿量测定:通过组织学检测测定血肿体积,对大鼠脑组织进行石蜡包埋切片,然后以多田法计算血肿量（血肿体积=Π/6×纵径*横径×切片厚度（mm）×切片数量）;7.脑水肿情况检测:ICH24h后分别测定患侧及健侧脑组织的干重及湿重,根据脑组织含水量（%）=（湿重-干重）/湿重×100%得出各组大鼠脑组织含水量;8.血脑屏障通透性检测:借助酶标仪制作伊文思蓝分光光度标准曲线,通过测定样本脑组织内EB含量,来判断血脑屏障通透性受损情况。利用透射电镜观察各组大鼠血脑屏障超微结构特征;9.脑组织苏木精-伊红染色:通过HE染色观察ICH24h后脑组织形态及神经细胞情况,同时测定变性细胞数,计算变性细胞指数;10.免疫组化检测:通过免疫组化检测ICH24h后血肿周围MMP-2及claudin-5含量;11.统计学分析:通过spass19.0统计软件进行统计学分析,各检测指标以均数加减标准差（?x±s）进行描述,以单因素方差分析比较两两之间的数据差异,以P<0.05作为具有统计学差异的标志。结果:1.凝血功能及血生化水平:在进行药物干预前,各组凝血功能及血生化水平没有显着差异（P>0.05）;2.神经功能缺损评价:假手术组无明显神经功能障碍,脑出血各组与假手术相比神经功能缺损显着（P<0.05）,ICH24h后,进行药物干预的两组与空白对照组相比,前两者神经功能评分分值均显着低于空白对照组（P<0.05）,而两实验组相比,益气活血组神经功能的改善情况更优于活血化瘀组（P<0.05）;3.血肿量测定:ICH24h后两实验组与空白对照组比较,两实验组颅内血肿量明显低于空白对照组,而两实验组相比,益气活血组防止血肿扩大的作用优于活血化瘀组（P<0.05）;4.脑水肿情况检测:健侧各组别间含水量未见明显差距,各组间对比P值均大于0.05,患侧脑含水量测定显示假手术组与其余各组相比,其含水量显着低于其他三组（P<0.05）,两实验组与空白对照组相比,前两者均可降低脑组织含水量,减轻脑水肿（P<0.05）,但两实验组相比,对脑水肿的影响并无显着差异（P>0.05）;5.血脑屏障通透性检测:ICH24h后,与脑出血各组比较,假手术组未见明显的EB渗出（P<0.05）,空白对照组EB渗出量显着高于两实验组（P<0.05）,益气活血组与活血化瘀组相比,两者EB含量无显着区别（P>0.05）。透射电镜超微结构显示假手术组神经元细胞胞核呈圆形,染色质分布均匀,胞浆中可见完整的线粒体、粗面内质网和核糖体等细胞器,血管内皮细胞各结构亦清晰完整且内皮细胞之间可见紧密连接结构,微血管基膜连续。空白对照组则见其神经元细胞凋亡,细胞体积缩小,核固缩,胞浆电子云密度增大,微血管基膜不连续等损害,两实验组上述情况则有明显改善,益气活血组更较为明显,但两者间差距不大;6.HE染色及变性细胞指数测定:脑出血各组均可见组织间隙扩大、水肿、神经细胞排列紊乱等,但益气活血组与活血化瘀组上述表现明显轻于空白对照组,两实验组对比,益气活血组又更轻于活血化瘀组。就变性细胞指数而言,脑出血各组均明显高于假手术组（P<0.05）,益气活血组与活血化瘀组变性细胞指数显着低于空白对照组（P<0.05）,益气活血组变性细胞指数显着低于活血化瘀组（P<0.05）;7.免疫组化检测:假手术组血肿周围claudin-5蛋白表达量要显着高于各实验组（P<0.05）,空白对照组和活血化瘀组血肿周围claudin-5蛋白表达量明显低于益气活血组（P<0.05）,而空白对照组与活血化瘀组相比claudin-5蛋白表达量没有显着差异（P>0.05）;假手术组仅有少量MMP-2表达,脑出血各组MMP-2表达量均显着高于假手术组（P<0.05）,与空白对照组相比,MMP-2在益气活血组及活血化瘀组的表达量均明显偏低（P<0.05）,且益气活血组MMP-2蛋白表达量又显着低于活血化瘀组（P<0.05）。结论:1.益气活血法及活血化瘀法均可适用于脑出血早期的治疗,二者均可降低血肿扩大的发生率,改善脑出血大鼠神经功能。2.实验中各项研究指标表明,益气活血法对于脑出血早期的治疗效果优于活血化瘀法（包括神经功能的改善、防止血肿扩大、降低脑组织变性细胞指数等）。3.益气活血法（人参、三七提取液）和活血化瘀法（丹红注射液）可能通过降低MMP-2蛋白的表达或促进claudin-5蛋白的表达,从而发挥其对脑组织及血脑屏障的保护作用,以降低早期血肿扩张的发生率,改善神经功能。
孙晓舟[10]（2019）在《基于破血化瘀法的抵当汤干预脑出血后小胶质细胞对红细胞内源性清除的研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨基于破血化瘀法的抵当汤干预脑出血后小胶质细胞对红细胞内源性清除的研究。方法:1.建立小胶质细胞与红细胞共培养模型,以模拟体外脑出血的条件。用PK H26活细胞染料将小胶质细胞标记为橙黄色荧光,用H33342活细胞核染料将小胶质细胞核标记为蓝色荧光,用CFDA-SE活细胞染料将小胶质细胞标记为绿色荧光,应用高内涵活细胞分析仪实时观察小胶质细胞与红细胞共培养情况及细胞形态变化。2.应用流式细胞术,筛选小胶质细胞与红细胞适宜的共培养比例;检测不同天龄的红细胞体内钙离子浓度及细胞表面积大小,鉴定红细胞的衰老程度;正常情况下,小胶质细胞与红细胞共培养3、6、9h,计算吞噬红细胞的小胶质细胞数量,验证小胶质细胞的吞噬能力。3.MTT法检测不同浓度抵当汤对小胶质细胞存活率的影响。4.进一步应用流式细胞术检测应用破血化瘀法的抵当汤干预的小胶质细胞对红细胞的吞噬情况。结果:1.应用高内涵活细胞分析仪观察到小胶质细胞吞噬红细胞现象,共培养1h,小胶质细胞向RBC延伸;24h,大量红细胞向小胶质细胞聚集;5h后,小胶质细胞吸附、吞噬红细胞。2.红细胞与小胶质细胞共培养,共培养比例为红细胞:小胶质细胞=20:1相比较,红细胞:小胶质细胞=40:1时,小胶质细胞吞噬的红细胞较多（P<0.05）;与红细胞天龄为3d、20d相比较,40d天龄的红细胞表面积减小、胞内钙离子浓度增加（P<0.05）,选取天龄为40d的红细胞进行实验;与共培养3h相比较,共培养6h和9h吞噬红细胞的小胶质细胞数量有所增加,共培养9h更为显着（P<0.05）。3.MTT法检测52.5μg/mL到500μg/mL以内的抵当汤对小胶质细胞存活率影响不大,没有毒性作用。4.100μg/mL抵当汤预刺激小胶质细胞24h,共培养6h和9h时吞噬能力有所增强,9h时更为显着（P<0.05）。结论:小胶质细胞与RBC共培养模型成立,抵当汤干预下的小胶质细胞对RBC的吞噬能力增强。
二、急性出血性中风瘀血病机实质探析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性出血性中风瘀血病机实质探析（论文提纲范文）
（1）基于中医医疗与临床科研信息共享系统对出血性中风急性期患者的用药规律研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 研究方案 |
| 1 研究资料的选择 |
| 2 临床诊断和纳排标准 |
| 3 药物名称规范化 |
| 4 建立数据库 |
| 5 研究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（2）基于Nrf2/ARE信号通路研究抵当汤调节线粒体自噬改善脑出血后神经损伤的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一:中医学对出血性中风的研究概述 |
| 综述二:脑出血的现代医学研究进展 |
| 综述三:线粒体与脑出血后继发脑损伤的研究进展 |
| 实验研究 |
| 第一章 抵当汤对脑出血模型大鼠和CoCl_2诱导的PC12细胞模型的神经保护作用 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 实验小结 |
| 第二章 抵当汤对脑出血模型大鼠和CoCl_2诱导的PC12细胞模型线粒体功能的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 抵当汤对脑出血模型大鼠和CoCl_2诱导的PC12细胞模型线粒体自噬的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四章 抵当汤对CoCl_2诱导的PC12细胞模型Nrf2/ARE信号通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（3）出血性中风中医状态辨识及病机关键探索（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1.状态辨识体系的研究进展 |
| 1.1 状态 |
| 1.2 状态辨识 |
| 1.3 状态辨识方法 |
| 2.出血性中风“病机关键”的研究进展 |
| 2.1.唐宋之前学说 |
| 2.2.唐宋之后学说 |
| 2.3.当代学说 |
| 临床研究 |
| 1.研究内容 |
| 1.1 研究目的 |
| 1.2 研究意义 |
| 1.3 研究方案 |
| 2.研究结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 隐结构模型学习结果 |
| 2.3 出血性中风状态辨识结果 |
| 2.4 出血性中风病机关键初步探索 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（4）针刺对缺血性中风临床疗效及肠道菌群影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 中风的中医药研究进展 |
| 1.1.1 中医对中风病因病机的认识 |
| 1.1.2 中医药对中风的治疗概况 |
| 1.1.3 小结 |
| 1.2 中风的现代医学研究进展 |
| 1.2.1 中风的流行病学研究 |
| 1.2.2 中风发病的危险因素 |
| 1.2.3 缺血性中风的治疗与康复 |
| 1.2.4 小结 |
| 1.3 肠道菌群与缺血性中风危险因素的联系 |
| 1.3.1 肠道菌群与高血压 |
| 1.3.2 肠道菌群与2型糖尿病 |
| 1.3.3 肠道菌群与高脂血症 |
| 1.3.4 肠道菌群与吸烟 |
| 1.3.5 肠道菌群与酒精摄入 |
| 1.3.6 肠道菌群与不合理膳食 |
| 1.3.7 小结 |
| 1.4 针灸与肠道菌群的关系 |
| 1.4.1 针灸调控肠道菌群的中医基础理论 |
| 1.4.2 针灸调控肠道菌群治疗神经系统疾病 |
| 1.4.3 针灸调控肠道菌群治疗消化系统疾病 |
| 1.4.4 针灸调控肠道菌群治疗内分泌系统疾病 |
| 1.4.5 小结 |
| 第二章 “调任通督”针刺法治疗缺血性中风的临床研究 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究方案 |
| 2.2.1 研究设计 |
| 2.2.2 受试者选择及分组 |
| 2.2.3 样本量计算 |
| 2.2.4 偏倚控制 |
| 2.2.5 病例选择 |
| 2.2.6 干预措施 |
| 2.2.7 观察指标 |
| 2.3 统计分析 |
| 2.4 伦理学要求 |
| 2.5 结果 |
| 2.5.1 研究入组、脱落及研究完成情况 |
| 2.5.2 基线情况 |
| 2.5.3 疗效评价 |
| 2.5.4 安全性指标及基础治疗情况 |
| 2.6 讨论 |
| 2.6.1 队列研究在中风临床疗效评价中的意义 |
| 2.6.2 中风中医病因病机 |
| 2.6.3 “调任通督”针刺法在中风的运用 |
| 2.6.4 “调任通督”针刺法治疗缺血性中风的临床疗效分析 |
| 第三章 缺血性中风患者肠道菌群特点及针刺对肠道菌群影响 |
| 3.1 病例选择 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 纳入标准 |
| 3.1.3 排除标准 |
| 3.1.4 样本要求及采集 |
| 3.1.5 技术路线图 |
| 3.1.6 实验步骤 |
| 3.1.7 生物信息学分析 |
| 3.1.8 统计学处理 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 一般信息 |
| 3.2.2 菌群物种注释、菌群分类学分析及组别注释 |
| 3.2.3 缺血性中风组与非中风组肠道菌群差异 |
| 3.2.4 不同中医证型缺血性中风肠道菌群差异 |
| 3.2.5 治疗前针刺组与对照组肠道菌群差异 |
| 3.2.6 治疗前后针刺组肠道菌群差异 |
| 3.2.7 治疗前后对照组肠道菌群差异 |
| 3.2.8 针刺组、对照组肠道菌群DESeq2差异表达分析 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 缺血性中风患者的肠道菌群特点 |
| 3.3.2 不同中医证型缺血性中风患者肠道菌群特点 |
| 3.3.3 基于肠道菌群探讨“调任通督”针刺法治疗缺血性中风的作用机制 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（5）基于GPX4通路调控铁死亡探讨活血解毒法治疗脑出血火毒证机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一、中风病火毒证的研究概况 |
| 一、中风病的病因病机 |
| 二、“毒损脑络”学说的形成和发展 |
| 三、“火毒证”的特性 |
| 四、“毒损脑络”的生物学基础 |
| 五、中风病“火毒证”的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 急性脑出血铁死亡的研究进展 |
| 一、铁死亡是急性脑出血后脑损伤的主要形式之一 |
| 二、ICH后铁死亡的潜在机制 |
| 三、ICH后铁死亡的潜在干预措施 |
| 四、醒脑静注射液的现代机制研究探索 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 醒脑静注射液对ICH非手术患者的抗氧化和治疗作用的临床研究 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 资料与方法 |
| 第三节 研究结果 |
| 第四节 小结与讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 活血解毒法对ICH大鼠神经损伤及脑组织铁代谢的影响 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 实验材料 |
| 第三节 实验方法 |
| 第四节 研究结果 |
| 第五节 小结与讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 活血解毒法对ICH大鼠脑组织神经细胞脂质过氧化的作用及机制实验研究 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 实验材料 |
| 第三节 实验方法 |
| 第四节 研究结果 |
| 第五节 小结与讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足点 |
| 项目资助 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（6）出血性中风痰热证诊断量表的编制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医证候诊断量表编制方法的研究进展 |
| 1 理论基础 |
| 2 关键环节和方法 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 出血性中风中医证候研究现状 |
| 1 历代医家对中风证候的认识 |
| 2 现代医家对出血性中风证候的认识 |
| 3 出血性中风证候诊断量表的研究 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 研究一 量表的初步构建及条目筛选 |
| 1 设立工作小组 |
| 2 构建量表框架 |
| 3 条目池的形成 |
| 4 临床病例采集 |
| 5 量表条目筛选 |
| 6 讨论 |
| 7 小结 |
| 研究二 量表诊断模型的构建及阈值确定 |
| 1 条目赋权 |
| 2 三种赋权方法的比较 |
| 3 确定诊断阈值 |
| 4 量表的形成 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 研究三 量表性能的初步验证 |
| 1 量表的性能评价 |
| 2 讨论 |
| 3 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（7）基于破血化瘀法的脑出血方干预脑血肿吸收机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 综述一、脑出血的中西医治疗现状与进展 |
| 1 中医对于脑出血的认识 |
| 2 |
| 3. 小结 |
| 综述二、脑出血的内源清除机制研究进展 |
| 1 小胶质细胞吞噬RBC作用 |
| 2 RBC内源性清除 |
| 3 Hb内源性清除 |
| 4 炎性反应 |
| 5 结语 |
| 实验研究 |
| 实验一 脑出血方对脑出血大鼠模型血肿吸收的调控作用及分子机制 |
| 第一章 脑出血方对 IV 型胶原酶诱导脑出血模型大鼠行为学的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 第二章 脑出血方对 IV 型胶原酶诱导脑出血模型大鼠血肿周围组织中 CD36 信号通路相关蛋白表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 实验二 脑出血方对脑出血体外模型血肿吸收的调控作用及分子机制 |
| 第一章 小胶质细胞与红细胞共培养建立脑出血体外模型 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 第二章 优化 Microglia 与 RBC 体外共培养模型 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 数据统计分析 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 第三章 基于破血化瘀法的脑出血方干预小胶质细胞对红细胞的吞噬情况 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 数据统计分析 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 第四章 基于破血化瘀法的脑出血方对脑出血体外模型相关蛋白表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 数据处理 |
| 4. 实验结果 |
| 5 小结 |
| 第五章 基于破血化瘀法的脑出血方是否通过CD36 影响脑出血体外模型血肿清除 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 数据统计分析 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（8）基于内质网应激损伤研究抵当汤对脑出血大鼠p-eIF2α、CHOP及GRP78蛋白表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1 出血性中风的中医病名认识 |
| 2 出血性中风的病因病机的认识 |
| 3 现代中医学对出血性中风理论研究进展 |
| 4 中医治疗脑出血研究概况 |
| 5 抵当汤方药解析及现代研究 |
| 6 现代医学对脑出血研究现状 |
| 7 内质网应激介导的神经细胞凋亡通路研究进展 |
| 8 内质网应激与脑出血 |
| 实验研究 |
| 实验一:抵当汤对实验性脑出血大鼠神经功能缺损及脑含水量的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料及设备 |
| 3 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 实验小结 |
| 实验二:抵当汤对实验性脑出血大鼠e IF2α、p-e IF2α、GRP78及CHOP蛋白表达的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料及实验设备 |
| 3 实验方法 |
| 4 统计学分析 |
| 5 实验结果 |
| 6 实验小结 |
| 实验三:用 Real-time PCR定量技术检测脑出血大鼠血肿周围组织CHOP、GRP78的mRNA的表达水平 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料及实验设备 |
| 3 实验方法 |
| 4 统计学分析 |
| 5 实验结果 |
| 6 实验小结 |
| 讨论 |
| 1 破血化瘀法的提出 |
| 2 破血化瘀法的理论依据 |
| 3 实验设计与切入点 |
| 4 实验结论 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 在学期间主要研究成果 |
（9）早期应用益气活血法防止脑出血大鼠血肿扩大及其作用机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 理论论述 |
| 1.现代医学对脑出血的认识及研究 |
| 2.中医学对脑出血的认识及研究 |
| 3.中西医对脑出血早期血肿扩大的认识及研究 |
| 4.人参、三七现代药理学的相关研究 |
| 5.丹红注射液现代药理学的相关研究 |
| 第二章 实验研究 |
| 1.实验路径 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果与分析 |
| 5.讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 中西医防治脑出血早期血肿扩大的研究进展(综述) |
| 参考文献 |
| 在读期间参研课题及公开发表的学术论文 |
（10）基于破血化瘀法的抵当汤干预脑出血后小胶质细胞对红细胞内源性清除的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1 病名 |
| 2 中医对脑出血的认识 |
| 3 西医对脑出血的认识 |
| 3.1 脑出血的发病原因 |
| 3.2 脑出血后血肿清除机制的研究 |
| 4 脑出血的治疗 |
| 4.1 西医对脑出血的治疗 |
| 4.2 基于中医理论的活血化瘀法对脑出血的治疗 |
| 5 结语 |
| 实验研究 |
| 第一章 小胶质细胞与红细胞体外共培养模型的建立 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验仪器与耗材 |
| 1.2 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 小胶质细胞培养 |
| 2.2 小胶质细胞与红细胞共培养 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 倒置显微镜下观察小胶质细胞吞噬红细胞现象 |
| 3.2 高内涵活细胞分析仪实时观察小胶质细胞与红细胞共培养情况 |
| 4 小结 |
| 第二章 流式细胞术检测小胶质细胞对红细胞的吞噬能力 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验仪器与耗材 |
| 1.2 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 小胶质细胞与红细胞共培养比例的筛选 |
| 2.2 不同天龄红细胞衰老程度的鉴定 |
| 2.3 应用流式细胞仪检测不同共培养时间条件下小胶质细胞对红细胞的吞噬情况 |
| 3 数据统计分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 小胶质细胞与红细胞共培养比例的筛选 |
| 4.2 不同天龄红细胞大小及胞内钙离子浓度测定 |
| 4.3 不同共培养时间小胶质细胞对红细胞的吞噬能力变化 |
| 5 小结 |
| 第三章 破血化瘀法的抵当汤干预下的小胶质细胞对红细胞的吞噬情况 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验仪器与耗材 |
| 1.2 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 样品制备 |
| 2.2 MTT法检测不同浓度抵当汤对小胶质细胞存活率的影响 |
| 2.3 应用流式细胞仪检测抵当汤干预下的小胶质细胞对红细胞的吞噬能力 |
| 3 数据统计分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 MTT法检测不同浓度抵当汤对小胶质细胞存活率的影响 |
| 4.2 流式细胞术检测不同浓度抵当汤干预下的小胶质细胞对红细胞的吞噬情况 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
四、急性出血性中风瘀血病机实质探析（论文参考文献）
- [1]基于中医医疗与临床科研信息共享系统对出血性中风急性期患者的用药规律研究[D]. 盛世杰. 长春中医药大学, 2021(01)
- [2]基于Nrf2/ARE信号通路研究抵当汤调节线粒体自噬改善脑出血后神经损伤的作用机制[D]. 吴子菁. 长春中医药大学, 2021(01)
- [3]出血性中风中医状态辨识及病机关键探索[D]. 熊华忠. 长春中医药大学, 2021(01)
- [4]针刺对缺血性中风临床疗效及肠道菌群影响的研究[D]. 袁伟渠. 广州中医药大学, 2021(02)
- [5]基于GPX4通路调控铁死亡探讨活血解毒法治疗脑出血火毒证机制研究[D]. 周玉嘉. 北京中医药大学, 2021(01)
- [6]出血性中风痰热证诊断量表的编制研究[D]. 朱杉杉. 北京中医药大学, 2021(01)
- [7]基于破血化瘀法的脑出血方干预脑血肿吸收机制的研究[D]. 王若男. 长春中医药大学, 2020(08)
- [8]基于内质网应激损伤研究抵当汤对脑出血大鼠p-eIF2α、CHOP及GRP78蛋白表达的影响[D]. 单慧毓. 长春中医药大学, 2020(09)
- [9]早期应用益气活血法防止脑出血大鼠血肿扩大及其作用机制的研究[D]. 陈星. 成都中医药大学, 2020(02)
- [10]基于破血化瘀法的抵当汤干预脑出血后小胶质细胞对红细胞内源性清除的研究[D]. 孙晓舟. 长春中医药大学, 2019(02)