一、肥厚梗阻型心肌病经皮间隔化学消融术的护理体会（论文文献综述）
陈静,徐宝玲,吕珊,左蕾,徐博,杨秀玲,苏洁,李小娟,刘丽文[1]（2022）在《Liwen术式治疗梗阻性肥厚型心肌病的中期疗效随访与护理》文中提出目的:分析Liwen术式治疗梗阻性肥厚型心肌病的疗效,探讨其护理方法。方法:回顾性分析我院心脏外科中心收治的108例行Liwen术式病人的临床资料,应用"改良梗阻性肥厚型心肌病病情护理评分体系"联合基于3项核心指标（术后超声心动图监测、心电图监测与血浆中肌钙蛋白水平）的个体化护理策略对病人进行护理。比较病人术前和术后的左室流出道差压和二尖瓣反流量,并分析不同病情程度病人的术后肌钙蛋白水平、呼吸机辅助通气时间、正性肌力药物与血管活性药物使用时间。结果:病人均未出现围术期严重并发症及死亡。术前与术后相比,病人左室流出道差压、二尖瓣反流量均显着下降（P<0.05）;危重症组病人术后肌钙蛋白、呼吸机辅助通气时间、正性肌力药物与血管活性药物使用时间均显着高于常规病情组（P<0.05）。结论:Liwen术式治疗梗阻性肥厚型心肌病疗效满意,给予相应的个体化护理管理策略可提高护理质量,促进病人康复。
付灵华[2]（2021）在《CAV3基因W101C突变通过Atg3相关自噬促进心肌细胞肥大的分子遗传机制》文中指出研究背景:心肌病是一类不能被心脏瓣膜病及冠状动脉病变解释的,以心肌机械和（或）心电功能障碍为特征的心脏疾病。心肌病常表现为心力衰竭、心律失常、心脏猝死（SCD）、血栓栓塞等症状。心肌病的病因多种多样,其中遗传变异是心肌病的一个重要病因。CAV3编码的小窝蛋白3（Cav-3）,主要在心肌及骨骼肌表达,是肌营养不良蛋白复合物的重要组成部分。既往文献零星报道了CAV3基因突变与肥厚型心肌病及扩张型心肌病相关。Cav-3蛋白通过调控离子通道参与心律失常被越来越多的证据所支持,然而截至至今,鲜有研究探索其参与心肌病的机制。我们前期进行生物信息预测发现CAV3 p.W101C突变具有高度致病可能,并且通过细胞功能分析发现该突变具有致心肌细胞肥大作用。心肌细胞肥大是心肌病的一个显着特征,其机制涉及蛋白质合成和蛋白质降解之间平衡的改变。自噬是心肌细胞中普遍存在的细胞过程,其在蛋白质的降解及受损细胞器的清除方面发挥重要作用。近年来许多研究表明自噬在心肌细胞肥大的过程中起着重要调控作用。此外,Cav-3的同源蛋白质,小窝蛋白1通过调节自噬参与肝癌、非酒精性脂肪肝、动脉粥样硬化等众多疾病。然而,Cav-3蛋白是否能通过调节自噬参与心肌细胞肥大尚无认知。研究目的:探索CAV3 p.W101C突变是否通过调节心脏自噬参与心肌细胞肥大,我们通过构建Mut-CAV3腺病毒和WT-CAV3腺病毒,并使用上述病毒转染乳鼠原代心肌细胞（NRCMs）,并通过一系列实验进行验证。我们证实了上述猜想,并发现自噬相关蛋白3（Atg3）可能在CAV3 p.W101C突变引起心肌肥大的过程中发挥关键调节作用。研究方法:1.通过CAV3 p.W101C基因突变位点生物信息学分析,预测其功能。2.构建WT-CAV3腺病毒及Mut-CAV3腺病毒,使用上述腺病毒转染乳鼠NRCMs,通过Western-blot、定量RT-PCR及TRITC-鬼笔环肽等实验技术明确CAV3 p.W101C突变是否能引起乳鼠NRCMs肥大。3.通过串联-质谱筛查CAV3 p.W101C突变诱导的心肌细胞肥大的潜在机制。4.采用Western-blot、透射电子显微镜及双荧光病毒观察CAV3 p.W101C突变对自噬流的影响。5.使用3-MA、氯喹干预Mut-CAV3腺病毒转染的NRCMs,明确自噬流增强的具体环节。6.使用免疫沉淀、免疫荧光分析及GST-Pull down等技术明确Cav-3蛋白及Atg3蛋白之间的相互作用。7.下调Mut-CAV3组NRCMs中Atg3表达后,通过western-blot、TRITC-鬼笔环肽等技术、透射电子显微镜等技术探究其对自噬流及心肌细胞肥大的影响。研究结果:1.生物信息学分析,CAV3 p.W101C突变氨基酸残基所在位置在各物种间高度保守。利用多种生物信息学工具均预测了高致病性的可能。2.串联质谱分析显示,相对于WT-CAV3组,转染Mut-CAV3对扩张型心肌病及肥厚型心肌病的信号通路均产生重大影响。通过Western blot及定量RT-PCR发现,与WT-CAV3组相比,Mut-CAV3组的心房钠尿肽（ANP）和脑利钠肽（BNP）在蛋白水平和m RNA水平均显着上升。此外,共聚焦显微镜结果也显示Mut-CAV3组心肌细胞表面积更大。上述结果提示CAV3 p.W101C基因突变致心肌细胞肥大的作用。3.Western blot结果显示,与WT-CAV3组相比,转染Mut-CAV3的NRCMs的LC3II/I蛋白比值明显上升,p62蛋白表达下降;通过电子显微镜发现Mut-CAV3组自噬小体明显增加,并被共聚焦显微镜检测证实。上述结果提示CAV3 p.W101C基因突变通过促进自噬流增加NRCMs自噬水平。4.Mut-CAV3组与WT-CAV3组在PI3K classⅢ或磷酸化m TOR蛋白水平无显着差异。分别使用PI3K class III抑制剂3-MA及溶酶体酶抑制剂氯喹处理Mut-CAV3组心肌细胞,发现CAV3 p.W101C基因突变诱导增加的LC3II/I的比值能被3-MA抑制,但不是氯喹所抑制。综上,CAV3 p.W101C基因突变促进了自噬小体膜延伸过程。5.经3-MA处理的Mut-CAV3组心肌细胞后,Mut-CAV3组的ANP和BNP在蛋白水平和m RNA水平均明显下降,细胞表面积也明显减小。上述结果显示抑制自噬可以缓解CAV3 p.W101C突变所导致心肌细胞肥大。6.转染CAV3 p.W101C基因的NRCMs中,Atg3蛋白表达水平明显高于WT组。使用免疫共沉淀,在NRCMs中发现了Atg3蛋白与Cav-3蛋白存在相互作用。转染Mut-CAV3病毒后,Atg3与Cav-3蛋白的结合增强。共聚焦结果显示Cav-3和Atg3的荧光颜色有重叠,显示二者可以形成复合物。然而,GST-pull down未显示二者存在直接相互作用。上述结果显示Cav-3和Atg3之间存在间接的相互作用,CAV3 p.W101C基因突变增强了上述结合。7.下调Atg3表达,Mut-CAV3组NRCMs上调的LC3II/I比值、ANP和BNP均降低。下调Atg3表达后,经透射电镜透射检测到Mut-CAV3组的自噬小体明显减少,共聚焦显微镜显示细胞表面积也明显降低。上述结果显示Atg3蛋白通过促进自噬体的形成,在CAV3 p.W101C基因突变诱导心肌细胞肥大中发挥关键作用。结论:1.生物预测工具预测CAV3 p.W101C突变具有高度致病可能。2.CAV3 p.W101C突变通过促进NRCMs肥大,并通过促进膜延伸过程增强自噬流。3.抑制自噬流后,CAV3 p.W101C突变诱导的心肌细胞肥大减轻。4.CAV3 p.W101C突变增强Cav-3与Atg3蛋白间接结合。5.Atg3蛋白通过促进自噬体的形成,在CAV3 p.W101C突变诱导心肌细胞肥大中发挥重要作用。
毛越,杨丹燕,冯佳,朱蓓蓓[3]（2021）在《1例超声引导下经皮心肌内室间隔射频消融术患者的护理》文中研究说明总结1例肥厚性梗阻型心肌病行化学消融术后患者再次行经皮心肌内室间隔射频消融术的围手术期护理。护理内容包括:术前做好心理护理及相关术前准备,制订应急预案;术后做好容量管理,监测血流动力学、尽早开展早期心脏康复,积极预防并发症的发生,重视出院指导。该患者经过精心治疗和护理后,第8天好转出院。
陈苏伟,陈宏,钟永亮,乔志钰,里程楠,葛翼鹏,于海,朱俊明,孙立忠[4]（2020）在《药物治疗与预防马方综合征主动脉扩张-基于临床随机对照研究的进展》文中研究表明马方综合征（Marfan syndrome,MFS）是常染色显性遗传的结缔组织病,同时累及心血管、肺、眼、骨骼肌肉等多个系统[1]。90%的MFS患者在10～12年内发生主动脉事件。主动脉扩张形成动脉瘤或夹层导致破裂成为MFS患者的最常见死因。如果未接受有效治疗,平均寿命不超过45岁。有效的外科干预改善了MFS患者的预后[2]。随着研究的深入,应用药物预防MFS主动脉扩张成为当前的研究热点。
关慧鑫[5]（2020）在《针刺内关穴对心肌肥厚小鼠心功能影响的实验研究》文中研究表明实验目的:通过针刺内关穴观察异丙肾上腺素诱导心肌肥厚小鼠心率及心肌组织的变化,为针刺治疗肥厚型心肌病提供理论依据。实验方法:选择50只雄性的C57BL6小鼠,体重在20-25g,无任何疾病的清洁级健康小鼠,注射造模药物异丙肾上腺素,方法为连续背部皮下注射14天建立心肌肥厚的动物模型。在实验造模前,分别记录下每只小鼠的正常心率和体重,并且给每只小鼠用耳标器打上不同的标记,以便区分,将小鼠随机分成5组,分别为:正常组、模型组、双侧内关穴针刺组,尾部非穴位针刺组,药物治疗对照组。每组选取10只进行实验。除正常组外,其余4组小鼠均注射造模药物。正常组小鼠每天麻醉后注射（1ml/kg）生理盐水,共14天。模型组每天皮下分三个部位注射造模药物异丙肾上腺素（15mg/kg）,共14天。在此基础上,针刺组针刺双侧“内关穴”每天1次,每次留针15分钟。尾部非穴位针刺组针刺小鼠尾根部,每天1次,每次留针15分钟,共14天。药物治疗组小鼠每天灌胃阿替洛尔（10mg/kg）一次,共14天。实验中小鼠选穴的参照标准:参照中国针灸学会实验针灸研究会制定的“实验动物针灸穴位图谱”取内关穴。内关穴定位在前臂掌侧正中线上,腕横纹上1mm。实验结果:1.心率:正常小鼠的心率为（354.22±49.86）次/min,模型组的平均心率为566次/min,药物组与内关针刺组的心率显着降低,平均心率分别为352次/min、365次/min,药物组与内关针刺组的小鼠心率无显着性差异;尾部针刺组的心率没有降低,反而略有增高,没有起到降低心率的作用,与模型组比较基本无效果。2.电镜下正常组结构基本清晰,可见排列规则的肌原纤维,可见成排的形态多呈椭圆形的线粒体,内外膜完整,脊清晰。相比之下,模型组线粒体内外膜不淸晰,脊结构不清。线粒体数量代偿性增多及肿胀,会出现增生的间质胶原纤维。药物治疗组肌节未见损伤。针刺内关组间质中出现少量的胶原纤维增生,血管内皮线粒体轻度肿胀,内皮细胞连续,肌节结构尚可,肌原纤维未见损伤。而尾部非穴位针刺组同倍视野下线粒体增多,溶酶体增多,胶原纤维灶性融合;3.光镜下分别放大100倍和400倍时MASSON染色心肌纤维化的分析:镜下组织间质充斥的胶原纤维被染为蓝色,正常组小鼠显示排列整齐的心肌纤维,形态完整,细胞浆液丰满,胞核饱满,心肌状态正常,未见明显的异常。相比之下,模型组的心肌组织出现代偿性肥大,呈现不连续状态,少数的心肌横纹出现断裂或者是紊乱,间质中布满蓝色的胶原纤维,核固缩明显。药物治疗组及针刺内关组与模型组比较,紊乱的细胞状态明显减轻。4.各组小鼠光镜下分别放大100倍和400倍时HE染色心肌纤维化的分析:正常组可见肌纤维完整,并且排列整齐,细胞核位于肌纤维的中央,心肌和心肌间质未见明显的异常,切开心肌细胞,可见纵切面横纹清晰,胞核居中,横切面为不规则的多角形,可见肌原纤维放射状的排列在核周围。模型组有明显的心肌横纹紊乱,断裂。轻到中度的充血水肿,纤维肿胀,胞核不清。针刺内关组、药物组与模型组相比较,可见心肌细胞无卵和断裂的程度减轻。尾部针刺组与模型组相比,无明显差异。实验结论:1.针刺内关穴组和药物治疗组治疗异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚小鼠均有效。2.针刺内关穴组和药物治疗组均可降低异丙肾上腺素诱导心肌肥厚小鼠的心率,二者无显着性差异。3.针刺内关穴可改善异丙肾上腺素诱导心肌肥厚小鼠心肌细胞的超微结构,优于药物治疗组。
王润,徐东晓,王琳,童素梅[6]（2020）在《导管射频消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病1例的观察及护理》文中进行了进一步梳理肥厚型心肌病（HCM）是一种常染色体显性遗传病,发病率较高,是心源性猝死的常见原因。药物治疗效果有限时,可采用导管射频消融术（RFCA）。本文总结了RFCA成功治疗1例梗阻性肥厚型心肌病（HOCM）患者的护理经验。针对该例患者,术前给予活动与用药指导、备术准备、心理护理,术后开展肢体活动护理、伤口护理、饮食护理、心理护理等,并针对可能引起的心律失常、心肌组织水肿实施针对性护理措施。
吴文静,乔积民[7]（2019）在《经皮室间隔化学消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病的围术期护理》文中进行了进一步梳理目的探讨经皮室间隔化学消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病的围术期护理。方法回顾性分析55例肥厚性梗阻型心肌病行经皮室间隔化学消融术患者的病案资料,总结患者术前、术中、术后的护理。结果术中出现47例轻、中度胸痛,8例重度胸痛,1例迷走反射,55例右束支传导阻滞,4例左束支传导阻滞,36例Ⅲ度房室传导阻滞,55例多源性室早。术后55例患者均有不同程度的胸痛,3例Ⅲ度房室传导阻滞,48例室性早搏,治疗后均转为窦性心律,康复出院。结论加强围术期的观察可以提高护理质量,减少并发症的发生,提高手术效果,促进患者康复。
康立惠,孙涛,路慧,孙俊平,陶娟[8]（2018）在《肥厚性梗阻型心肌病病人行室间隔化学消融术的临床护理》文中提出[目的]探讨肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）病人室间隔化学消融术（PTSMA）的护理。[方法]收集2006年12月—2016年12月行PTSMA的385例病人的临床资料,对其护理工作进行总结。[结果]所有病人均达到了即刻消融终点,术中注入无水乙醇后均出现胸痛、胸闷;39例病人出现一过性Ⅲ度房室传导阻滞;1例出现迟发性Ⅲ度房室传导阻滞（术后>48h）;1例病人乙醇误入前降支导致广泛前壁心肌梗死。[结论]PTSMA日常护理中,护理人员应注意观察病人病情变化,积极配合医师抢救,及时总结护理经验,减少术后不良反应。
唐璐,芦丽芳,曾晓霞[9]（2017）在《肥厚型心肌病化学消融术后护理》文中进行了进一步梳理肥厚梗阻型心肌病以左心室和（或）右心室肥厚为特征,一般呈非对称性的室间隔肥厚,造成左室流出道收缩期压力阶差（LVOTPG）。临床上心律失常和猝死较常见[1]。目前常用药物、双腔起搏器、外科手术等,但存在药物不良反应、手术风险、起搏治疗无效等问题[1-3]。经皮冠状动脉室间隔化学消
宁田海,佟金[10]（2015）在《《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引》文中指出说明:1本索引按关键词汉语拼音字母顺序排序。2在第1个汉字相同的情况下,按第2个汉字拼音字母顺序排序,以后依次类推。在第1个汉字音同字不同的情况下,按笔划多少排列。3在关键词相同的情况下按发表先后顺序排列。4以英文为首的词,按第1个英文字母顺序先后排列居文中关键词之前。5在第1个英文字母相同的情况下,按第2个英文字母顺序先后排列,依次类推。6文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。
二、肥厚梗阻型心肌病经皮间隔化学消融术的护理体会（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肥厚梗阻型心肌病经皮间隔化学消融术的护理体会（论文提纲范文）
（1）Liwen术式治疗梗阻性肥厚型心肌病的中期疗效随访与护理（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 手术方法 |
| 1.3 术前护理评估与措施 |
| 1.3.1 术前护理准备 |
| 1.3.2 基于改良HOCM病人病情评分体系的构建 |
| 1.4 术后护理管理 |
| 1.4.1 术后护理管理原则与措施 |
| 1.4.2 基于术后3项核心指标的个体化护理 |
| 1.5 收集资料 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 病人一般资料 |
| 2.2 手术早期结果与随访结果 |
| 2.3护理评估与护理管理 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
（2）CAV3基因W101C突变通过Atg3相关自噬促进心肌细胞肥大的分子遗传机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 研究背景 |
| 心肌病概述 |
| 致病基因 |
| 小窝蛋白3 |
| 心肌细胞肥大与自噬 |
| 研究设想 |
| 第1部分 CAV3 p.W101C基因突变位点功能分析 |
| 一、实验材料 |
| 1 实验动物和实验细胞系 |
| 2 主要实验设备及实验仪器 |
| 3 主要试剂及其配制 |
| 二、实验方法 |
| 1 腺病毒载体的选择和构建 |
| 2 SD大鼠乳鼠原代心肌细胞的分离与培养 |
| 3 腺病毒转染乳鼠原代心肌细胞 |
| 4 乳鼠原代心肌细胞的蛋白提取 |
| 5 BCA蛋白浓度测定 |
| 6 SDS-PAGE蛋白凝胶电泳与转印 |
| 7 蛋白质印记抗体标记与显色 |
| 8 原代心肌细胞RNA的提取及浓度测定 |
| 9 逆转录PCR合成cDNA |
| 10 实时荧光定量PCR(qRT-PCR) |
| 11 TRITC-鬼笔环肽 |
| 12 统计学分析 |
| 三、结果 |
| 1 CAV3 p.W101C基因突变分析 |
| 2 CAV3 p.W101C基因突变位点的功能预测结果 |
| 3 原代心肌细胞差异蛋白的串联质谱分析 |
| 4 CAV3 p.W101C突变促进NRCMs细胞肥大 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 第2部分 CAV3 p.W101C突变通过Atg3相关的自噬促进心肌细胞肥大 |
| 一、实验材料 |
| 1 实验动物和实验细胞系 |
| 2 主要实验设备及实验仪器 |
| 3 主要试剂及其配制 |
| 二、实验方法 |
| 1 透射电子显微镜观察检测自噬小体 |
| 2 心肌细胞的免疫共沉淀反应 |
| 3 质粒的扩增和纯化 |
| 4 GST-Pull down实验 |
| 5 考马斯亮蓝染色法 |
| 6 腺病毒载体的选择和构建 |
| 7 干扰片段的选择与构建 |
| 8 细胞免疫荧光 |
| 9 乳鼠原代心肌细胞培养 |
| 10 腺病毒转染 |
| 11 原代心肌细胞蛋白的提取 |
| 12 BCA蛋白浓度的测定 |
| 13 蛋白免疫印迹 |
| 14 原代心肌细胞RNA提取及浓度测定 |
| 15 逆转录PCR合成cDNA |
| 16 实时荧光定量PCR(qRT-PCR) |
| 17 TRITC-鬼笔环肽 |
| 18 统计方法 |
| 三、实验结果 |
| 1 原代心肌细胞质谱分析 |
| 2 CAV3 p.W101C突变增加心肌细胞自噬水平 |
| 3 CAV3 p.W101C基因突变增加心肌细胞的自噬流 |
| 4 CAV3 p.W101C突变通过调控自噬体膜延伸阶段上调自噬流 |
| 5 抑制自噬可以减轻CAV3 p.W101C突变导致的心肌细胞肥大 |
| 6 CAV3 p.W101C基因突变上调Atg3蛋白的表达 |
| 7 Cav-3蛋白与Atg3蛋白存在相互结合 |
| 8 干扰Atg3表达可以逆转CAV3 p.W101C突变导致的心肌细胞肥大 |
| 四、讨论 |
| 五.结论 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述一 自噬与心血管疾病 |
| 参考文献 |
| 综述二 心肌病治疗新进展 |
| 参考文献: |
（3）1例超声引导下经皮心肌内室间隔射频消融术患者的护理（论文提纲范文）
| 1 病例资料 |
| 2 护理 |
| 2.1 术前护理 |
| 2.1.1 预见性心理护理 |
| 2.1.2 饮食护理 |
| 2.1.3 制订应急预案 |
| 2.2 术后护理 |
| 2.2.1 血流动力学监测及容量管理 |
| 2.2.2 伤口及管道护理 |
| 2.2.3 阶梯式疼痛管理 |
| 2.2.4 渐进性早期康复 |
| 2.2.5 饮食护理 |
| 2.2.6 术后并发症的护理 |
| 2.3 出院指导 |
| 3 小结 |
（4）药物治疗与预防马方综合征主动脉扩张-基于临床随机对照研究的进展（论文提纲范文）
| 1.马方综合征的发病机制概述 |
| 2.药物治疗现状 |
| 3.思考与展望 |
（5）针刺内关穴对心肌肥厚小鼠心功能影响的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.3 主要实验试剂配制 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验准备 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 实验操作 |
| 3.检测指标 |
| 3.1 小鼠的正常状态 |
| 3.2 小鼠心电图心功能的检查 |
| 3.3 小鼠光镜下MASSON染色与HE染色 |
| 3.4 小鼠电镜下的超微结构 |
| 4.统计学处理 |
| 5.实验结果 |
| 5.1 小鼠一般状况的监测及模型建立 |
| 5.2 各组小鼠心率的分析 |
| 5.2.1 正常组心率 |
| 5.2.2 模型组心率 |
| 5.2.3 内关穴针刺组 |
| 5.2.4 尾部针刺组 |
| 5.2.5 药物治疗组 |
| 5.3 MASSON染色结果分析 |
| 5.4 HE染色结果分析 |
| 5.5 各组小鼠光镜下分别放大100和400倍时MASSON染色心肌纤维化的分析 |
| 5.5.1 正常组 |
| 5.5.2 模型组 |
| 5.5.3 内关穴针刺组 |
| 5.5.4 尾部针刺组 |
| 5.5.5 药物组 |
| 5.6 各组小鼠光镜下分别放大100倍和400倍时HE染色心肌纤维化的分析 |
| 5.6.1 正常组 |
| 5.6.2 模型组 |
| 5.6.3 内关针刺组 |
| 5.6.4 尾部针刺组 |
| 5.6.5 药物治疗组 |
| 5.7 各组小鼠电镜下超微细胞结构的分析 |
| 5.7.1 正常组 |
| 5.7.2 模型组 |
| 5.7.3 内关针刺组 |
| 5.7.4 尾部针刺组 |
| 5.7.5 药物组 |
| 讨论 |
| 1.实验模型的选取 |
| 2.内关穴针刺治疗心肌肥厚 |
| 2.1 选取内关穴的依据 |
| 2.2 治疗效果 |
| 2.2.1 内关穴中医治疗效果依据 |
| 2.2.2 内关穴西医治疗效果依据 |
| 2.3 实验中各组小鼠一般状况的分析 |
| 2.4 针刺内关穴对心肌肥厚小鼠心电差异的影响 |
| 2.5 针刺内关穴对心肌肥厚小鼠心肌组织形态学的影响 |
| 3.不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（6）导管射频消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病1例的观察及护理（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 护理 |
| 2.1 术前护理 |
| 2.1.1 术前活动与用药指导 |
| 2.1.2 备术准备 |
| 2.1.3 心理护理 |
| 2.2 术后护理 |
| 2.2.1 穿刺侧肢体的活动 |
| 2.2.2 伤口的护理 |
| 2.2.3 饮食护理 |
| 2.2.4 心理护理 |
| 2.3 特殊并发症的护理 |
| 2.3.1 心律失常 |
| 2.3.2 心肌组织水肿 |
| 2.3.2.1 心肌组织水肿的护理指导与观察: |
| 2.3.2.2 心肌组织水肿的用药护理: |
| 3 讨论 |
（7）经皮室间隔化学消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病的围术期护理（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 手术方法 |
| 1.2 护理 |
| 1.2.1 术前护理: |
| 1.2.2 术中护理: |
| 1.2.3 术后护理: |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）肥厚性梗阻型心肌病病人行室间隔化学消融术的临床护理（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 手术方法 |
| 3 结果 |
| 4 并发症发生情况 |
| 5 护理 |
| 5.1 心理护理 |
| 5.2 术前和术中护理 |
| 5.3 并发症的护理 |
| 5.4 术后护理 |
| 5.5 穿刺部位护理 |
| 6 小结 |
（9）肥厚型心肌病化学消融术后护理（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 研究对象的选择方法: |
| 1.2.2 手术方法: |
| 2 结果 |
| 3 护理 |
| 3.1 术前护理 |
| 3.1.1 心理护理: |
| 3.1.2 术前检查: |
| 3.1.3皮肤准备: |
| 3.1.4 术前配合训练: |
| 3.1.5术前饮食: |
| 3.1.6 术前用药: |
| 3.1.7 术前患者准备: |
| 3.2 术中护理 |
| 3.3 术后护理 |
| 4 讨论 |
（10）《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引（论文提纲范文）
| A |
| 阿霉素 |
| 阿司匹林 |
| 阿托伐他汀 |
| Angio Light系统 |
| Apelin-APJ系统 |
| B |
| 白蛋白 |
| 白藜三醇 |
| 白细胞介素8 |
| 半乳糖凝集素3 |
| 比伐芦定 |
| 吡哆胺 |
| 臂踝脉搏波传导速度 |
| 标志和徽章 |
| 并发症 |
| 病理学,临床 |
| 病例报告 |
| 病例对照研究 |
| C |
| C反应蛋白质 |
| 侧支循环 |
| 超声检查,介入性 |
| 超声心动描记术 |
| 超声心动描记术,多普勒 |
| 超声心动描记术,压力 |
| 晨峰血压 |
| 成纤维细胞 |
| 程序性细胞死亡因子4 |
| 抽吸 |
| 除颤器,植入型 |
| 触发,活动 |
| 磁共振成像 |
| 雌激素 |
| 刺激 |
| 促红细胞生成素 |
| 促甲状腺素 |
| 催乳素 |
| 存活率 |
| D |
| 大动脉炎 |
| 代谢综合征 |
| 丹参酮 |
| 胆红素 |
| 蛋白激酶类 |
| 蛋白质二硫键异构酶 |
| 导管插入术 |
| 导管消融术 |
| 导管心室隔离成形术 |
| 登革热 |
| 低钠血症 |
| 低温 |
| 抵抗素 |
| 碘 |
| 电刺激 |
| 电极,植入 |
| 电生理学 |
| 动脉导管未闭 |
| 动脉僵硬度 |
| 动脉炎 |
| 动脉粥样硬化 |
| 动作电位 |
| 对比剂肾病 |
| 对比研究 |
| 多导睡眠监测仪,便携式 |
| 多柔比星 |
| 多态性,单核苷酸 |
| 多中心研究 |
| E |
| 二级预防 |
| 二甲双胍 |
| 二尖瓣狭窄 |
| F |
| 泛素蛋白连接酶类 |
| 方法 |
| 芳香烃受体核转位子 |
| 放射性核素显像 |
| 非对称性二甲基精氨酸 |
| 非离子型含碘对比剂 |
| 肺栓塞 |
| 肺炎 |
| 缝隙连接蛋白类 |
| 氟伐他汀 |
| 妇女 |
| 腹膜透析 |
| G |
| 钙化 |
| 肝素 |
| 感染 |
| 干扰素诱导剂 |
| 干细胞 |
| 高甘油三酯血症 |
| 高血压 |
| 高血压,肺性 |
| 高血压,妊娠性 |
| 高血压,足细胞 |
| 高血压性视网膜病变 |
| Gensini积分 |
| 骨桥蛋白 |
| GRACE评分 |
| 冠状动脉 |
| 冠状动脉斑块 |
| 冠状动脉闭塞 |
| 冠状动脉疾病 |
| 冠状动脉旁路移植术 |
| 冠状动脉旁路移植术,非体外循环 |
| 冠状动脉旁路移植术,体外循环 |
| 冠状血管 |
| 冠状血管痉挛 |
| 冠状血管造影术 |
| 灌注成像 |
| 光密度测定法 |
| 过敏反应 |
| H |
| 核纤层蛋白A型 |
| Hep G2细胞 |
| 红细胞 |
| 红细胞生成素 |
| 呼吸障碍 |
| 华法林 |
| 环匹阿尼酸 |
| 患病率 |
| 磺达肝癸钠 |
| J |
| 肌,平滑,血管 |
| 肌钙蛋白 |
| 肌联蛋白 |
| 肌细胞,心脏 |
| 基因 |
| 基因表达调控 |
| 基质金属蛋白酶3 |
| 激光 |
| 急性冠状动脉综合征 |
| 急诊 |
| 疾病特征 |
| 脊髓损伤 |
| 甲状旁腺功能亢进,原发性 |
| 甲状腺 |
| 甲状腺激素类 |
| 间隔封堵器 |
| 减阻剂 |
| 健康行为 |
| 降钙素 |
| 降血脂药 |
| 交感神经 |
| 交感神经切除术,化学 |
| 结缔组织生长因子 |
| 结果评价(卫生保健) |
| 颈动脉损伤 |
| 颈动脉狭窄 |
| 静脉血栓形成 |
| 局部血流 |
| 巨噬细胞 |
| K |
| 抗凝药 |
| 抗心律失常肽10 |
| 抗原,肿瘤相关,碳水化合物 |
| 可降解 |
| L |
| 老年人 |
| 雷米普利 |
| 雷帕霉素 |
| 类风湿性 |
| 冷 |
| 离子通道 |
| 利伐沙班 |
| 利拉鲁肽 |
| 利钠肽,脑 |
| 利钠肽,重组 |
| 利肽素 |
| 连接蛋白43 |
| 连接蛋白类 |
| 流行病学 |
| 硫化氢 |
| 螺杆菌,幽门 |
| 氯吡格雷 |
| 氯化钙 |
| M |
| 门控血池显像 |
| 免疫学 |
| N |
| 那屈肝素 |
| 脑啡肽酶 |
| 脑血管意外 |
| 内皮,血管 |
| 内皮缩血管肽1 |
| 内皮细胞 |
| 内向整流钾通道 |
| NF-k B |
| 尼古丁 |
| 尼加拉瀑布样T波 |
| 年度报告 |
| 年龄因素 |
| 尿微量白蛋白/肌酐 |
| 脓毒症 |
| P |
| 培哚普利 |
| 评论 |
| p38丝裂原活化蛋白激酶类 |
| 葡萄糖代谢障碍 |
| 葡萄糖耐量试验 |
| 普罗帕酮 |
| Q |
| 气候 |
| 气囊扩张术 |
| 憩室 |
| 前列地尔 |
| 前列腺素E2 |
| 前瞻性研究 |
| 青少年 |
| QT延长综合征 |
| 曲美他嗪 |
| 缺血 |
| 缺氧 |
| 缺氧诱导因子1 |
| R |
| 桡动脉 |
| 人参皂甙类 |
| RNA干扰 |
| S |
| 3D打印 |
| 肾动脉狭窄 |
| 肾疾病 |
| 肾素 |
| 肾素—血管紧张素系统 |
| 肾小球滤过率 |
| 肾脏 |
| 肾脏功能衰竭,慢性 |
| 生活质量 |
| 生物多样性 |
| 生长分化因子15 |
| 室间隔缺损 |
| 嗜铬细胞瘤 |
| 受体,血管紧张素 |
| 输血,预后 |
| 栓塞和血栓形成 |
| 睡眠呼吸暂停,阻塞性 |
| 睡眠呼吸暂停综合征 |
| 顺应性 |
| 死亡率 |
| 随访研究 |
| T |
| 糖尿病 |
| 糖尿病,2型 |
| 糖尿病血管病变 |
| 体层摄影术,X线计算机 |
| 体层摄影术,螺旋计算机 |
| 体外循环 |
| 体重 |
| 替米沙坦 |
| 天冬氨酸氨基转移酶类 |
| T淋巴细胞 |
| 同型半胱氨酸 |
| Turner综合征 |
| T细胞 |
| W |
| 外科手术,微创性 |
| 危险管理 |
| 危险性评估 |
| 危险因素 |
| 微RNAs |
| 微循环 |
| 围手术期并发症 |
| 维生素E |
| 维生素K |
| 尾加压素 |
| 胃肠出血 |
| 5-羟葵酸 |
| X |
| 西洛他唑 |
| 吸烟戒断 |
| 细胞保护 |
| 细胞凋亡 |
| 细胞结构 |
| 细胞生理过程 |
| 细胞外基质蛋白质类 |
| 细胞增殖 |
| 纤维蛋白原 |
| 氙气 |
| 腺苷三磷酸 |
| 腺嘌呤核苷酸类 |
| 相关血管 |
| 缬沙坦 |
| 心导管插入术 |
| 心电描记术 |
| 心动过速,室上性 |
| 心动过速,室性 |
| 心动过速,折返性 |
| 心房颤动 |
| 心房颤动,持续性 |
| 心房重构 |
| 心肺复苏术 |
| 心肌 |
| 心肌病 |
| 心肌病,肥大性,家族性 |
| 心肌病,肥厚性 |
| 心肌病,酒精性 |
| 心肌病,扩张型 |
| 心肌病,限制性 |
| 心肌肥厚 |
| 心肌梗死 |
| 心肌疾病 |
| 心肌缺血 |
| 心肌细胞 |
| 心肌纤维化 |
| 心肌消融术 |
| 心肌血管重建术 |
| 心肌炎 |
| 心肌营养素1 |
| 心肌再灌注损伤 |
| 心理学 |
| 心力衰竭 |
| 心律失常 |
| 心律失常,室性 |
| 心率变异性 |
| 心内膜炎 |
| 心肾综合征 |
| 心室电风暴 |
| 心室功能障碍,左 |
| 心室功能障碍、右 |
| 心室室壁瘤 |
| 心室重构 |
| 心血管畸形 |
| 心血管疾病 |
| 心血管事件 |
| 心血管造影术 |
| 休克,心原性 |
| 心脏瓣膜成形术 |
| 心脏瓣膜疾病 |
| 心脏瓣膜假体植入 |
| 心脏传导阻滞 |
| 心脏功能试验 |
| 心脏破裂,梗死后 |
| 心脏起搏器,人工 |
| 心脏缺损,先天性 |
| 心脏室壁瘤 |
| 心脏外科手术 |
| 心脏移植 |
| 心脏再同步化 |
| 信号传导 |
| 性别特性 |
| 性别因素 |
| 胸腺肽α1 |
| 血沉 |
| 血管 |
| 血管成形术,经腔,经皮冠状动脉 |
| 血管活性肽 |
| 血管疾病 |
| 血管内膜 |
| 血管舒张 |
| 血管再狭窄 |
| 血流储备分数,心肌 |
| 血流动力学 |
| 血栓 |
| 血栓栓塞 |
| 血栓形成 |
| 血小板计数/淋巴细胞比值 |
| 血小板减少 |
| 血小板聚集抑制剂 |
| 血小板增多 |
| 血压 |
| 血压变异性 |
| 血脂异常 |
| Y |
| 压力 |
| 烟草 |
| 盐酸小檗碱 |
| 氧化性应激 |
| 药物毒性 |
| 药物疗法 |
| 药物洗脱球囊 |
| 夜间 |
| 伊伐布雷定 |
| 胰岛素抗药性 |
| 遗传变异 |
| 遗传学 |
| 乙酰半胱氨酸 |
| 婴儿 |
| 婴儿,新生 |
| 应激 |
| 有机磷化合物 |
| 右美托咪定 |
| 右心室 |
| 预测 |
| 预后 |
| 预激综合征 |
| 鸢尾素 |
| 晕厥,血管迷走性 |
| 炎症 |
| Z |
| 载脂蛋白类 |
| 再灌注损伤 |
| 再同步化治疗 |
| 藏红花苦素 |
| 造血细胞生长因子 |
| 扎考比利 |
| 诊断 |
| 诊断,鉴别 |
| 震波治疗 |
| 正电子发射断层显像术 |
| 正压呼吸 |
| 支架 |
| 支架内再狭窄 |
| 脂蛋白类,HDL |
| 脂肪酸合成酶复合物 |
| 脂联素 |
| 治疗结果 |
| 肿瘤坏死因子类 |
| 昼夜节律 |
| 主动脉 |
| 主动脉,胸 |
| 主动脉瓣狭窄 |
| 主动脉弓 |
| 主动脉瘤 |
| 主动脉瘤,胸 |
| 主动脉内气囊泵 |
| 主动脉狭窄,瓣膜上 |
| 转化生长因子α |
| 转化生长因子β1 |
| 装置取出 |
| 子痫 |
| 自主神经系统 |
| 综述 |
| 总结性报告 |
| 组蛋白酰基转移酶 |
| 左卡尼汀 |
| 左室舒张末期压力 |
| 左西孟旦 |
| 左心耳封堵术 |
| 左心室重构 |
四、肥厚梗阻型心肌病经皮间隔化学消融术的护理体会（论文参考文献）
- [1]Liwen术式治疗梗阻性肥厚型心肌病的中期疗效随访与护理[J]. 陈静,徐宝玲,吕珊,左蕾,徐博,杨秀玲,苏洁,李小娟,刘丽文. 护理研究, 2022
- [2]CAV3基因W101C突变通过Atg3相关自噬促进心肌细胞肥大的分子遗传机制[D]. 付灵华. 南昌大学, 2021(01)
- [3]1例超声引导下经皮心肌内室间隔射频消融术患者的护理[J]. 毛越,杨丹燕,冯佳,朱蓓蓓. 中华护理杂志, 2021(04)
- [4]药物治疗与预防马方综合征主动脉扩张-基于临床随机对照研究的进展[J]. 陈苏伟,陈宏,钟永亮,乔志钰,里程楠,葛翼鹏,于海,朱俊明,孙立忠. 心肺血管病杂志, 2020(12)
- [5]针刺内关穴对心肌肥厚小鼠心功能影响的实验研究[D]. 关慧鑫. 黑龙江中医药大学, 2020(01)
- [6]导管射频消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病1例的观察及护理[J]. 王润,徐东晓,王琳,童素梅. 中西医结合护理(中英文), 2020(05)
- [7]经皮室间隔化学消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病的围术期护理[J]. 吴文静,乔积民. 实用临床医药杂志, 2019(07)
- [8]肥厚性梗阻型心肌病病人行室间隔化学消融术的临床护理[J]. 康立惠,孙涛,路慧,孙俊平,陶娟. 护理研究, 2018(17)
- [9]肥厚型心肌病化学消融术后护理[J]. 唐璐,芦丽芳,曾晓霞. 中国药物与临床, 2017(04)
- [10]《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引[J]. 宁田海,佟金. 中国循环杂志, 2015(12)