血液透析中肠外营养的研究现状

血液透析中肠外营养的研究现状

一、血透中的胃肠外营养研究现状(论文文献综述)

王瑞霞[1](2017)在《吉林省维持性血液透析患者流行病学调查》文中研究表明目的:全面了解中国吉林地区血液透析患者的流行病学特点。方法:以2014年-2016年吉林省血液透析病例信息登记系统数据(Chinese National Renal Data System,CNRDS)为研究对象,收集病例信息包括:人口学特征及年度变化、通路、诊断信息(包括原发病、传染病等)、实验室检验信息(包括:血红蛋白、血浆白蛋白、血钙、血磷、甲状旁腺激素等相关检查)、治疗信息(首次血液透析前治疗时间、血液透析治疗方案、透析充分性评估等)、预后转归(包括:转腹膜透析、肾移植、死亡、放弃治疗、失访等)。从而分析吉林省维持性血液透析(Maintenance hemodialysis MHD)患者基本流行病学特征及透析质量情况。结果:1.截至2016年12月31日吉林省9个地区共在CNRDS中登记患者数据的吉林省透析中心共146家,透析机2334台。CNRDS登记的吉林省MHD患者23470例,全省平均每年新增4186例MHD患者,增长率为26.66%。截至2016年12月31日,MHD患者每万人口点患病率为8.55%。2.2016年维持性血液透析患者平均年龄为(52.63±14.18)岁,男女比例为1.26:1。我省近3年MHD患者前3位原发病因依次为:原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损伤。我省血液透析仍以动静脉内瘘及永久性中心静脉置管为主,其中72.84%患者使用低分子肝素抗凝。我省近3年MHD患者掉队率平均为13.57%;转出患者中死亡患者所占比例最高,占31.2%;死亡患者平均年龄为(61.36±11.59)岁;死亡时平均透程为(84.90±67.25)月;各死亡原因中,心血管事件(占47.36%)是发生死亡的主要原因。3.我省MHD患者血红蛋白平均水平呈逐年增加趋势,大于等于110g/L患者比例逐年增加;我省MHD患者2016年和2014年白蛋白达标率明显高于2015年;在血钙、磷、PTH方面,达标患者的比例同样呈逐年上升趋势;近3年我省MHD患者平均KT/V为1.36,达标率逐年上升。结论:1.截至2016年12月31日吉林省9个地区共在CNRDS中登记患者数据的吉林省透析中心共146家,透析机2334台。血液透析登记患者23470例,每万人口点患病率为8.55例。2.2016年MHD患者平均年龄为(52.63±14.18)岁,首位原发病因为原发性肾小球肾炎。我省血液透析仍以动静脉内瘘及永久性中心静脉置管为主。心血管事件(47.36%)是发生死亡的主要原因。乙型病毒性肝炎为我省MHD患者中最常见的传染病。3.血液透析患者血红蛋白平均水平逐年增加,≥110g/L患者比例逐年增加;患者2016年和2014年白蛋白达标率明显高于2015年;血钙、磷、PTH水平达标患者的比例呈逐年上升趋势;目前我省主要选择KT/V作为其评价透析充分性指标,我省近3年维持性血液透析患者KT/V达标患者所占比例为35.24%、34.59%、34.21%,我省HD质量有待进一步提高。

张秀安[2](2016)在《血液透析患者导管相关性血流感染危险因素的临床研究》文中认为一、研究目的:本研究的目的旨在:1.对单中心透析患者进行回顾性研究,分析中心静脉置管导管相关性血流感染发病率、病原菌。2.分析中心静脉置管导管相关性血流感染的相关危险因素。3.根据上述的研究资料为制定预防对策,降低感染发生率以及导管相关血流感染的诊疗提供参考意见。二、研究方法:1.入选患者:研究病例组及对照组:2011年1月至2013年1月在我院肾内科住院治疗,以中心静脉置管作为血液透析血管通路的288例慢性肾衰竭尿毒症患者,其中43例符合《医院感染诊断标准》,确诊为导管相关性血流感染者为病例组。未发生导管相关性血流感染者为对照组的病例对照研究。2.诊断标准:卫生部2000年制定的《医院感染诊断标准》:[1]导管相关性血流感染(catheter related blood stream infection,CRBSI)指留置血管内装置的病人出现菌血症,经外周静脉抽取血液培养至少一次结果阳性,同时伴有感染的临床表现,且除导管外无其他明确的血流感染源。即血流感染仅限于导管感染导致的血流感染,能够排除其他部位感染,且导管尖端培养与血培养为同一致病菌。3.数据收集:患者的一般资料、原发病、透析年限、既往史和个人史、实验室资料、置管部位、置管时间、感染组细菌种类、预后和转归、发生感染的季节等。4.预后和转归:死亡、好转、拔管、导管使用时间、住院日、住院费用。5.统计学分析:采用SPSS17.0统计软件包进行分析,数据分析采用单变量分析结合Logistic回归,计量资料采用均值±标准差表示,组间比较用t检验,计数资料采用X2检验,P<0.05差异有统计学意义。三、结果:2年期间在我院治疗的尿毒症患者,进行深静脉置管的总共有288例,其中43例发生导管相关性血流感染。单因素分析结合条件Logistic多元回归模型有效控制其他因素的混杂偏倚后,筛选出7个相关的危险因素,即插管次数、导管留置时间、年龄、导致肾衰竭的原发病、插管部位、营养状态、发生导管相关性血流感染的季节。四、结论:插管次数及导管留置时间、年龄、导致肾衰竭的原发病、插管部位、营养状态、发生导管相关性血流感染的季节是尿毒症深静脉置管患者感染的高危因素。早期发现、早期干预这些相关危险因素,可以预防导管相关感染的发生。

洪虹[3](2007)在《慢性肾衰竭钙磷代谢异常的临床观察和实验研究》文中研究指明第一部分低钙透析联合1,25(OH)2D3及碳酸钙治疗维持性血透患者继发性甲旁亢的临床观察目的:对慢性肾衰竭维持性血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进应用低钙透析联合1,25(OH)2D3及碳酸钙治疗,通过定期测定血清钙、磷、白蛋白、甲状旁腺素、碱性磷酸酶等指标,观察联合治疗的有效性和安全性。方法:选择2006年1月至2006年5月在我院血液净化中心治疗的维持性血液透析患者23例,入选患者血钙均大于8mg/dl,iPTH大于300pg/ml。分为Ⅰ组(iPTH300-600pg/ml)和Ⅱ组(iPTH600-1000pg/ml),起始量分别给予1,25(OH)2D32-3ug/w和4-6ug/w,分2-3次口服冲击治疗,配合碳酸钙口服降磷,并联合低钙透析(透析液钙浓度为1.25mmol/l),总观察期20周。监测治疗前后患者血钙、磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺素、碱性磷酸酶等指标及药物用量变化情况。血清iPTH测定应用放免法,血清钙、磷、碱性磷酸酶、白蛋白等均采用全自动生化分析仪测定。数据采用SPSS13.0统计软件进行随机区组方差分析。P<0.05为有统计学差异,P<0.01为差异显着。结果:(1)血清钙、磷、钙磷乘积的变化:入选患者透析前血钙(9.48±1.04)mg/dl,血磷(6.27±1.58)mg/dl。联合治疗后血钙水平较治疗前下降,但无统计学差异。血磷下降明显,在第2、12、20周均有统计学差异。在联合治疗前,多数入组患者钙磷乘积较高,平均(59.22±14.86)mg2/dl2,在治疗后各个观察周均显示了明显降低,有统计学意义。(2)药物用量及iPTH、AKP水平变化:Ⅰ组患者联合治疗碳酸钙剂量较起始量有所升高,但变化不明显。活性维生素D用量较起始量下降,在第20周变化明显,有统计学意义。碱性磷酸酶和血清白蛋白在治疗前后变化不明显,保持稳定。Ⅱ组患者治疗后碳酸钙用量较治疗前变化不明显,活性维生素D用量较起始量明显下降,在第12周、第20周变化明显,有统计学意义。碱性磷酸酶水平较治疗前下降,但无统计学意义,血清白蛋白水平保持稳定。结论:合理调整活性维生素D用量,配合碳酸钙及低钙透析可有效控制血透患者继发性甲旁亢,并且在治疗的早期疗效更显着,安全性良好。第二部分聚苯乙烯磺酸镧治疗腺嘌呤性慢肾衰动物模型钙磷代谢异常的实验研究目的:观察聚苯乙烯磺酸镧对大鼠腺嘌呤性慢肾衰钙磷代谢的影响及该药的有效性和安全性。方法:雄性Wastar大鼠90只,参照Yokozawa方法腺嘌呤0.3g/kg.d灌胃,连续25天。将造模成功动物随机分为5组,分别为聚苯乙烯磺酸镧1.5、0.75、0.375g/kg三个剂量组,阳性对照碳酸钙咀嚼片组及模型对照组,各组大鼠每日给相应供试品,连续用药22天。另设一组空白对照组。给药开始后7、14、21天称取动物体重,观察体重变化。给药10、21天后1小时,自大鼠颈静脉取血检测血清PTH、Urea、Cre、P、Ca、K、RBC、Hb、PLT、HCT。给药22天后1小时处死大鼠,摘取双侧肾脏,称重肾脏系数并进行病理组织学检查(待测),进行统计学处理。数据采用SPSS13.0统计软件分析,结果采用随机区组方差分析及q检验。结果:1.造模成功动物75只。2.聚苯乙烯磺酸镧对慢性肾衰大鼠一般情况及体重的影响:腺嘌呤灌胃5天后造模动物即出现活动减少,造模第8天后开始有动物死亡,死亡多集中于给腺嘌呤后14-20天。给聚苯乙烯磺酸镧对慢性肾衰大鼠体重及各组动物存活情况的影响,与模型对照组比较无统计学意义。2聚苯乙烯磺酸镧对慢性肾衰大鼠RBC、Hb、PLT及HCT的影响:聚苯乙烯磺酸镧中剂量组在给药10天,血红蛋白值、红细胞压积高于模型组,P<0.05。其他各剂量组与模型对照组比较无明显统计学意义。给药21天后各检测指标与模型对照组比较均无统计学意义。3聚苯乙烯磺酸镧对慢性肾衰大鼠血清Urea、Cre、PTH、P、Ca、K及钙磷乘积的影响:聚苯乙烯磺酸镧大剂量组在给药21天后血清磷水平低于模型组,P<0.05,并显示出一定程度的降钾作用,对血清钙无影响。其他各剂量组与模型组比较无统计学意义。给药10天各检测指标与模型对照组比较均无统计学意义。因标本溶血,未能得到该药对血PTH的影响。4聚苯乙烯磺酸镧对慢性肾衰大鼠肾脏形态及肾脏系数的影响聚苯乙烯磺酸镧各剂量组大鼠肾系数与模型组比较均无统计学意义。结论:聚苯乙烯磺酸镧(1.5g/kg剂量组)可有效降低腺嘌呤性慢肾衰大鼠血清磷水平,并显示出一定程度的降钾作用。

殷蓓[4](2002)在《血管内皮生长因子在脂质肾毒性作用中的实验研究》文中研究指明目的:临床和实验研究均证实,高脂血症在肾脏疾病的发生和发展中起重要作用。在各种肾脏疾病所致的脂代谢紊乱中,低密度脂蛋白(LDL)和氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)是导致动脉粥样硬化的主要危险因素。近年来研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)在动脉粥样硬化的发生过程中起着不可忽视的作用,而肾小球硬化与动脉粥样硬化的病理生理机制十分相似,故VEGF可能也是脂质肾毒性的重要介质之一。本课题拟在细胞和动物模型水平研究VEGF是否在系膜细胞增殖、细胞外基质的病理性积聚和肾小球硬化的形成过程中起重要作用,探讨VEGF及其受体的表达与肾小球硬化发病机制之间的关系。方法:本课题分为体内实验和体外实验。体内实验建立实验性高胆固醇血症大鼠模型,分别于4周、8周和12周时取出肾脏,常规生化法检测大鼠血脂、肾功能水平及其24h尿蛋白排泄量,四种常规染色并进行。肾脏病理半定量分析。采用免疫组化法观察VEGF在肾组织内表达的强度,以及逆转录-聚合酶链式反应.(RT-PCR)法测定肾组织内VEGFmRNA的表达水平。体外实验以MSC为研究对象,分别予以不同浓度的LDL或Ox-LDL共同培养12~48h,采用流式细胞术等方法,观察VEGF对MSC增殖动力学的影响;ELISA双抗体夹心法和免疫组化法检测VEGF分泌含量及VEGF蛋白的表达部位:ELISA法检测LDL和Ox-LDL对MSC分泌TGF-β1以及合成FN的影响;RT-PCR法检测VEGFmRNA在MSC中的表达,并确认其量效关系,观察VEGF受体阻断剂PhilinopsideA对MSC增殖及合成分泌TGF-β1和FN的影响。结果:1. 体内实验:实验第2周起,实验组(B组)TC、TG显着升高,12周时血脂水平最高,LDL呈现类似变化规律。实验组大鼠24h尿蛋白排泄量在实验第2和第6周时无明显差异,随实验进程至12周时,较正常对照组(A组)显着增高。两组大鼠的血清BUN、Cr在整个实验过程中无明显差异。8周时实验组大鼠肾组织光镜检查可见系膜细胞增生,基质增多。肾小管上皮细胞出现空泡变性,间质可见灶性炎性细胞浸润。12周时病理改变最为明显,部分肾小球呈分叶状。肾小管上皮细 — — 胞可见核固缩、坏死、脱落,可见片状间质纤维化伴炎性细胞浸润。血管管壁增 ”厚明显,小动脉肌层增厚,管腔狭窄。对各组大鼠肾组织中肾小球病变进行定量 分析,结果显示实验组大鼠肾小球内细胞数显着高于对照组。大鼠肾组织VEGF 兔疫组化法结果显示,VEGF在实验组大鼠肾组织中表达区域和强度随实验进程 明显增加,主要分布在肾小球脏层、壁层上皮细胞、系膜区和近端小管上皮细胞, 小动脉内膜也可见VEGF阳性表达。RT.PCR检测结果示,实验组大鼠肾组织中 VEGFrnRNA的表达随实验进程呈明显增多趋势。 2.体外实验: MSC与不同浓度的LDL或OX毛DL共同培养12d4和48h后,增殖指数o) 显着增高,LDL和 OX-LDL呈时间依赖性和浓度依赖性地促进细胞DNA合成。 浓度为 100~200 P g/mg/m OXLDL刺激 MSC 48h后,存在凋亡峰,可能是山于大剂 量Ox毛DL具有细胞毒性作用。VEGF受体阻断剂PhilinopsideA可抑制LDL和 。OX士DL对MSC的促增殖作用,抑制率同药物浓度和作用时间呈正相关。ELISA 双抗体夹。O法结果显示,不同浓度 LDL和 OX十DL刺激MSC可促进 VEGF分泌 ”合成,且具有剂量依赖和时间依赖效应。兔疫组化法分析表明,VEGF蛋白随着 LDL和OX毛DL浓度的增加和时间的延长逐渐增多,表现为细胞胞浆内棕黄色颗 粒阳性表达信号逐渐增强。同样,RTPCR法检测结果也显示,LDL和 OX毛DL 能呈剂量依赖和时间依赖性促进 MSC VEGF一A的表达。LDL和 OX-LDL刺 激MSC后,TGF-pl和FN的含量显着增多,并具有时间及剂量依赖效应,VEGF 受体阻断剂PhilillopsidCA可抑制MSC分泌TGF pl及FN,该作用具有量效和时 效变化。 结论:LDL和 OX十DL显着促进MSC的增殖,并具有剂量依赖和时hJ依赖 效应。高浓度LDL和 Ox-LDL具有细胞毒性作用,抑制MSC的增殖。LDL和 OX毛DL呈剂量依赖和时间依赖性促进MSC合成分泌VEGF、TGF十;及FN,并 促进VEGFmRN的表达,进而加速细胞外基质的沉积,促进肾小球硬化的发生 发展。PhilinopsideA能抑制 *L和 Ox工DL对MSC的促增殖作用,同时也可抑 制MSC合成分泌TGF小 及FN,进一步说明VEGF及其受体在肾小球硬化发病 ’机制中起关键作用。建立实验性高胆固醇血症大鼠模型,2周后出现TC、TG、 LDL及尿蛋白排泄量进行性增高,并逐渐出现肾脏形态学的病变。免疫组化和 RT.PCR结果显示,高脂饮食能促进大鼠肾组织中VEGF蛋白表

殷培[5](2001)在《血透中的胃肠外营养研究现状》文中进行了进一步梳理

二、血透中的胃肠外营养研究现状(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、血透中的胃肠外营养研究现状(论文提纲范文)

(1)吉林省维持性血液透析患者流行病学调查(论文提纲范文)

摘要
Abstract
英文缩略词表
第1章 引言
    1.1 研究背景
    1.2 关于血液透析技术的发展及维持性血液透析患者评价指标的综述
        1.2.1 国内外血液净化技术的发展
        1.2.2 肾脏替代治疗模式
        1.2.3 血液透析患者的透析质量评价指标
第2章 材料与方法
    2.1 研究目的
    2.2 研究对象
    2.3 收集病例信息
    2.4 透析中心信息
    2.5 相关计算公式
        2.5.1 流行病学方面
        2.5.2 透析充分性公式
    2.6 观察指标评价标准
    2.7 统计方法
第3章 结果
    3.1 吉林省血液净化中心开展情况
    3.2 人口学特点及年度变化
        3.2.1 血液透析患者总体情况
        3.2.2 血液透析患者例数年度变化
    3.3 血液透析通路及治疗模式
    3.4 传染病
    3.5 预后与转归
    3.6 维持性血液透析患者疗效特征调查
        3.6.1 血红蛋白
        3.6.2 血白蛋白[43-44]
        3.6.3 血钙、磷、PTH,见表 3.10
        3.6.4 spKT/V、URR
第4章 讨论
    4.1 人口学特征
    4.2 原发病
    4.3 透析通路与透析模式
    4.4 传染病
    4.5 抗凝剂
    4.6 预后与转归
第5章 结论
参考文献
作者简介及在学期间所取得的科研成果
致谢

(2)血液透析患者导管相关性血流感染危险因素的临床研究(论文提纲范文)

中文摘要
英文摘要
前言
资料和方法
结果
讨论
结论
参考文献
致谢
综述
    参考文献

(3)慢性肾衰竭钙磷代谢异常的临床观察和实验研究(论文提纲范文)

第一部分
    中文摘要
    英文摘要
    符号说明
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
第二部分
    中文摘要
    英文摘要
    前言
    材料和方法
    结果
    讨论
    结论
参考文献
致谢
在读期间发表论文
学位论文评阅及答辩情况表

(4)血管内皮生长因子在脂质肾毒性作用中的实验研究(论文提纲范文)

英文缩略词表
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分: 体外实验
    一、 实验材料和仪器
    二、 实验方法及观测指标
        (一) MSC培养
        (二) 细胞形态学观察
        (三) 细胞增殖情况的检测:细胞计数法和流式细胞仪
        (四) 流式细胞仪检测血管内皮生长因子受体(VEGFR-2) 阻断剂PhilinopsideA对MSC增殖的抑制作用
        (五) ELISA方法检测LDL和Ox-LDL对MSC合成分泌VEGF的影响
        (六) 免疫组化法检测LDL和Ox-LDL刺激MSC后VEGF蛋白表达和部位
        (七) RT-PCR法检测LDL和Ox-LDL刺激MSC后VEGFmRNA的表达
        (八) ELISA方法检测LDL和Ox-LDL对MSC合成分泌TGF-β1的影响.
        (九) ELISA方法检测VEGFR-2阻断剂PhilinopsideA对LDL和Ox-LDL刺激MSC合成TGF-β1的影响
        (十) ELISA方法检测LDL和Ox-LDL对MSC合成分泌FN的影响
        (十一) ELISA方法检测VEGFR-2阻断剂PhilinopsideA对LDL和Ox-LDL刺激MSC合成FN的影响
        (十二) 统计学方法
    三、 体外实验结果
        (一) 细胞生长状态和形态学观察
        (二) 细胞计数法和流式细胞仪检测细胞增殖的情况
        (三) PhilinopsideA对MSC增殖的抑制作用
        (四) LDL和Ox-LDL对MSC合成分泌VEGF的影响
        (五) LDL和Ox-LDL刺激MSC后VEGF蛋白的表达和部位
        (六) LDL和Ox-LDL刺激MSC后VEGFmRNA的表达
        (七) LDL和Ox-LDL对MSC合成分泌TGF-β1的影响
        (八) PhilinopsideA影响LDL和Ox-LDL对MSC合成TGF-β1作用
        (九) LDL和Ox-LDL对MSC合成分泌FN的影响
        (十) PhilinopsideA影响LDL和Ox-LDL对MSC合成FN的作用
    四、 体外实验讨论
    五、 参考文献
第二部分: 体内实验
    一、 实验材料和仪器
    二、 动物模型制备及分组
    三、 观测指标及方法
        (一) 血脂、肾功能及尿蛋白变化
        (二) 肾脏病理标本的制作
        (三) 病理半定量分析
        (四) 免疫组化法检测VEGF在大鼠肾组织内的分布
        (五) RT-PCR法检测VEGFmRNA在大鼠肾组织内的表达
        (六) 统计学方法
    四、 体内实验结果
        (一) 血脂变化
        (二) 尿蛋白排泄量及肾功能变化
        (三) 肾脏病理分析
        (四) 病理半定量分析
        (五) VEGF在大鼠肾组织内的分布
        (六) RT-PCR法检测VEGFmRNA在大鼠肾组织内的表达
    五、 体内实验讨论
    六、 参考文献
全文总结
在读期间发表的论文和参编专着
综述一、 血管内皮生长因子在肾脏疾病中的表达及意义
综述二、 血管内皮生长因子的研究进展
致谢

(5)血透中的胃肠外营养研究现状(论文提纲范文)

1 研究资料
2 IDPN的实施状况
3 IDPN研究中存在的问题

四、血透中的胃肠外营养研究现状(论文参考文献)

  • [1]吉林省维持性血液透析患者流行病学调查[D]. 王瑞霞. 吉林大学, 2017(09)
  • [2]血液透析患者导管相关性血流感染危险因素的临床研究[D]. 张秀安. 福建医科大学, 2016(07)
  • [3]慢性肾衰竭钙磷代谢异常的临床观察和实验研究[D]. 洪虹. 山东大学, 2007(03)
  • [4]血管内皮生长因子在脂质肾毒性作用中的实验研究[D]. 殷蓓. 第二军医大学, 2002(02)
  • [5]血透中的胃肠外营养研究现状[J]. 殷培. 国外医学.泌尿系统分册, 2001(S1)

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血液透析中肠外营养的研究现状
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