一、颅内钙化CT与MRI的对照研究(论文文献综述)
陈思[1](2020)在《中国原发性家族性脑钙化患者的遗传学研究》文中指出研究背景:原发性家族性脑钙化(primary familial brain calcification,PFBC)又被称为Fahr病或特发性基底节钙化,是一种以双侧对称性基底节区及其他脑区钙化为影像学特点的神经退行性疾病。PFBC具有广泛的临床异质性,主要表现为精神症状、运动障碍和认知功能下降,其中36%-42%的患者无临床症状。目前共发现四个常染色体显性遗传模式的致病基因,分别为SLC20A2、PDGFRB、PDGFB和XPR1。近年来,Nicolas等人结合gnom AD数据库发现PFBC的最小患病率可达2.1‰,证明该疾病不是一个罕见病。但是由于临床选择偏倚(与有症状的PFBC患者相比,无症状的PFBC患者接受基因检测的可能性较小),其最小患病率可能被低估。目的:探究中国PFBC患者临床表型和基因型的关系;评估PFBC在中国人群中的最小患病率。方法:本项目通过多中心回顾性研究共纳入273名PFBC先证者,根据收集方法不同将其分成两组:第一组(非系统性搜索收集),在本研究医院诊断的37名PFBC先证者;第二组(系统性搜索收集),用特定关键词搜索其他50家医院医学影像数据库被重新诊断为PFBC的236名先证者。收集患者的外周血提取基因组DNA和RNA,通过逆转录在c DNA水平应用聚合酶链反应(PCR)及Sanger测序技术对所有PFBC先证者筛查四个已知的PFBC常染色体显性遗传基因。检测到的所有突变通过ACMG-AMP等级进行分类并在g DNA水平验证该突变位点。参考Nicolas等人设定的PFBC最小患病率计算方法,结合本研究团队的突变检测率评估中国PFBC患者的最小患病率。结果:37名先证者在SLC20A2、PDGFRB、PDGFB和XPR1已知致病基因中检测到32个突变,包括22个新突变和10个已知突变。根据ACMG指南,其中16个突变类型可评级为致病突变(Pathogenic,5级);8个突变类型可评级为疑似致病突变(likely pathogenic,4级)。通过以c DNA为模板扩增测序,意外发现2个SLC20A2基因外显子杂合缺失(c.(289+1_290-1)_(429+1_430-1)del(p.G97_I143del)和c.(430+1_431-1)_(613+1_614-1)del(p.V144_P204del)),以及两个剪切位点突变(c.290-8A>G(p.G97Vfs*163)和c.289+937G>A(p.S98Rfs*9))。此外,我们还发现两名携带SLC20A2基因纯合突变的患者(c.1168A>G(p.T390A)和c.1765G>A(p.G589R)),两名先证者具有严重的临床表型和颅内钙化影像学表现。在这些先证者中,无症状者比例高达83.8%(31/37)。基于第二组先证者的突变检出率,我们得出PFBC的最小患病率为6.6‰,远高于欧洲团队报道的最小患病率2.1‰。结论:我们检测出高比例的无症状患者携带PFBC的致病基因突变,这些无症状的患者因为临床选择偏倚常被忽视,从而使得PFBC的最小患病率被低估。
詹飞霞[2](2019)在《原发性家族性颅内钙化遗传和突变功能研究》文中认为原发性家族性颅内钙化(Primary familial brain calcification,PFBC)是一种罕见的以大脑实质发生病理性异位钙化为特点的神经系统遗传性退行性疾病。临床上具有广泛的表型谱,典型表现包括:运动障碍,认知损害,精神症状。遗传学上主要呈常染色体显性遗传,少数为散发和常染色体隐性遗传病例。已知的致病基因包括:SLC20A2、PDGFRB、PDGFB、XPR1、MYORG。本研究目的在于对所收集的PFBC家系和散发患者进行临床、遗传学及突变功能研究,以进一步明确该病的临床、遗传学特点及探索突变相关的功能机制。首先,本研究共纳入了来自中国大陆的17名PFBC患者,其中9例来自5个家系,8例为散发病例。14例头颅CT表现为显着的高密度钙化影。所有患者血生化指标正常,平均发病年龄26.8±19.5岁(7-65岁)。患者临床表现多样,6例以慢性或阵发性头晕、头痛为主要或伴发症状;4例表现为典型的发作性运动诱发性运动障碍;2例有癫痫发作表现;2例表现为头部的不自主摇动,伴或不伴双手震颤;1例为言语障碍,5例患者目前尚无任何临床不适。通过一代测序,在6例有颅内钙化表现的先证者中发现了 PFBC基因突变。4例为SLC20A2突变(c.T185C/p.L62P,c.C1703T/p.P568L,c.889delA/p.T297Pfs*21和c.C1567T/p.Q523*),1 例为PDGFB突变(c.298C>T/p.R100C),1 例为PDGFRB突变(c.2972G>A/p.R991H)。另外在PRRT2阴性的PKD患者全外显子数据中筛查钙化相关基因,发现1例携带PDGFB突变(c.T329C/p.L110P),而患者头颅CT无特殊发现。所有突变中共有5种新突变,尚有6例(46.2%)PFBC先证者无明确的遗传学病因。其次,为了进一步探索突变蛋白致病性,构建野生型和突变体质粒进行瞬时转染,通过western blot,免疫荧光,及PiT2蛋白摄磷实验等方法进行功能研究。在SLC20A2突变中,与弥散均质分布的野生型相比,突变的PiT2蛋白呈点状或团块状聚集于胞质或核周,且突变PiT2蛋白对无机磷的摄取功能显着降低,提示SLC20A2突变体造成PiT2蛋白磷转运功能障碍。同样,与野生型比较,PDGFB突变蛋白表达显着降低。野生型PDGFB蛋白呈均质状弥漫分布于胞质内,且微丝引起质膜边缘环状卷曲;而PDGFB突变蛋白表现为在细胞质内呈小点状聚集倾向,且质膜微丝呈弥散分布,卷曲受限或无卷曲功能。提示异常聚集的突变PDGFB蛋白影响细胞微丝动力,从而可能引起细胞功能活动障碍。综上,PFBC具有高度临床异质性,应重视其临床表现和神经影像学上的变异性特点;本研究在53.8%PFBC患者中检测到已知致病基因突变,并发现了 5个新突变,拓宽了疾病突变谱;细胞功能学研究表明基因突变所致的蛋白异常聚集和功能障碍,可能与位于重要功能结构域的突变及异常结构蛋白的形成有关,最终可能引起相关蛋白功能障碍或信号传导缺损。详尽的分子致病机制和未知的致病基因有待深入研究。
臧立会,张青娜,王欣,魏书艳[3](2018)在《后循环脑梗死患者影像检查检出椎动脉颅内钙化的相关因素》文中进行了进一步梳理目的:探讨后循环脑梗死患者影像检查检出椎动脉颅内钙化的相关因素。方法:选择后循环脑梗死患者200例设为观察组,同期入院健康体检者200例设为对照组;采用64排螺旋CT对研究对象进行常规检查,统计两组临床资料,采用全自动生化分析仪测定两组血钙、血磷、尿素氮、血脂及白细胞水平,对上述因素进行单因素及多因素Logistic回归分析,分析后循环脑梗死患者影像检查检出椎动脉钙化的相关因素。结果:观察组与对照组均检出椎动脉颅内钙化,观察组发生率高于对照组(P<0.05);观察组椎动脉颅内钙化患者有高血压史、糖尿病史、吸烟者比例及总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平均高于椎动脉颅内无钙化患者(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,后循环脑梗死患者影像检查椎动脉颅内钙化检出率与高血压、糖尿病、吸烟及高血脂关系密切(P<0.05)。结论:后循环脑梗死患者椎动脉颅内钙化发生率明显高于健康人群,加强后循环脑梗死患者64排螺旋CT检查可评估患者疾病严重程度,为临床治疗提供依据。
徐官珍,邹文远,付传明,李胜,侯明伟,王翔宇,张桂丽[4](2013)在《甲状旁腺机能减退的颅内钙化CT分析》文中研究说明目的:进一步认识甲状旁腺功能减退的头颅CT特征。方法:回顾分析9例临床确诊甲状旁腺功能减退的CT资料。结果:CT表现主要为两侧基底节、丘脑、齿状核及半卵圆中心对称性钙化,皮髓质交界区对称性或少许不对称性钙化。结论:甲状旁腺功能减退CT表现具有一定特征性,诊断需结合血清钙磷的测定,本组病例均有血钙和磷测定结果。
李迎春,陈加源,吴筱芸,印隆林,陈光文[5](2013)在《甲状旁腺功能减退症颅内异常钙化MRI表现》文中研究表明目的探讨磁共振成像(MRI)对甲状旁腺功能减退脑部异常钙化的诊断价值。方法收集15例甲状旁腺功能减退伴颅内异常钙化的MRI资料,结合解剖及病理分析影像表现。结果 15例颅内异常钙化呈对称性分布,钙化位于豆状核15例、尾状核及小脑齿状核及丘脑各14例、白质半卵圆中心10例、皮质下区6例、脑桥3例。钙化形状与钙化沉着解剖形态相似。核团钙化T1W均呈稍高信号,而T2W呈稍高信号9例、等信号3例、稍低信号3例。皮质下区钙化T1W呈稍高信号、T2W呈等信号,而白质半卵圆中心钙化T1W呈等信号、T2W呈稍高信号,两区域钙化呈分水岭样分布。结论 MRI能准确显示甲状旁腺功能减退所致脑部钙盐沉着的特征,特别是钙化信号的多样表现,一定程度上反映了钙盐沉着与解剖及病理有关。
李芯,窦万臣[6](2010)在《颅内钙化的病因及影像学表现》文中进行了进一步梳理
贾玉昌,姚鹏鹏,李师佳,王军委,张钧,周志霞,张霞[7](2009)在《颅内病理性钙化的MRI表现与总结分析》文中认为目的分析与评价3类颅内病理性钙化在MRI表现特征,探讨MRI在颅内钙化病例诊断中的价值。方法回顾性分析3类颅内钙化患者的MRI片及对照CT片影像表现,病理性钙化分为肿瘤性钙化、血管源性钙化、感染性钙化、先天性与遗传性、代谢性及其他原因钙化。结果颅内钙化的MRI表现信号复杂,MRI的三种序列均可显示为高、等、低、极低等四种信号,SET1WI以等和低信号多见,FSE-T2WI、GRE-T2WI以低、极低信号多见。结论对于钙化的诊断,CT检查是发现颅内钙化最敏感的方法,但MRI对于甲状旁腺机能低下、混合期脑囊虫、肿瘤钙化等的诊断有重要意义。
舒红格[8](2009)在《帕金森病的功能磁共振研究》文中研究表明第一部分相位图用于脑铁沉积测量的研究目的:探讨相位图用于脑铁沉积测量的可行性。方法:选取30名健康成年志愿者作为研究对象,男20名,女10名,平均年龄36岁(20-65岁),所有志愿者均经GE HD 1.5T磁共振扫描仪进行常规MR平扫和SWI检查,经工作站Functool软件后处理在相位校正图上分别测量双侧黑质、红核、苍白球、壳核、尾状核和丘脑的相位校正值CP。并将对照组所得CP值与相应部位脑组织所含铁量进行直线回归分析。结果:黑质、红核、苍白球在相位校正图和SWI重建图上均呈对称的均匀低信号,所显示核团边界清晰,与周围脑组织信号强度对比明显,壳核和尾状核的信号也较低,平均CP值分别为-0.1554、-0.1272、-0.1119、-0.0807和-0.1034,与脑白质内的校正相位值差异有显着性意义(P<0.01)。CP值与铁含量呈负线性相关(R=-2.81,p=0.048<0.05),y=-0.0058x-0.0152(y为局部组织CP值,x为局部脑组织所含铁量)。结论:相位图可以清晰显示脑铁沉积的分布特点;1.5T磁共振条件下,CP值与脑铁含量呈负线性相关;在相位校正图上测量所得CP值可用以量化分析脑组织铁含量。第二部磁敏感成像在颅内钙化灶和铁沉积鉴别中的运用目的:对比研究颅内钙化和铁沉积在磁敏感成像(SWI)序列中的信号特点,并评价SWI技术在颅内病变诊断中的应用。方法:分别收集13例颅内钙化患者和20例健康志愿者的头部MR资料(包括常规T1WI,T2WI,SWI)。所有钙化灶均经过头颅CT检查证实,CT值>90 HU。将20例健康志愿者纳入铁沉积的研究组。SWI采用高分辨率的3D-SPGR(3D spoiled gradient echo)序列,同时得到幅度图和相位图,图像在工作站经Functool软件处理。对13例颅内钙化患者共计56个钙化灶和20例志愿者的黑质SWI上的信号特点进行分析对比。在校正相位图上分别测量钙化灶、对照组的黑质和正常脑白质的校正相位(CP)值,并进行统计分析。结果:55(98.2%,55/56)个钙化灶在SWI上得到良好显示,在校正相位图上表现为高信号或以高信号为主的混杂信号,在SWI重建图上表现为均匀的极低信号。40个黑质代表铁沉积,在SWI重建图和校正相位图上均表现为均匀的极低信号。钙化灶和正常的脑白质校正相位值CP分别为+0.734±0.073,0.002±0.007,差异有显着性意义(R=8.6305,P<0.01)。黑质校正相位值为-0.092±0.016,与脑白质内的校正相位值差异有显着性意义(R=-5.3293,P<0.01)。结论:SWI对铁和钙沉积的检出有高敏感性;利用钙化和铁沉积在相位校正图上的信号差异可以对两者进行鉴别。第三部分帕金森病脑铁沉积的定量研究目的:研究帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的发病和进展与脑铁沉积的关系。方法:PD患者30名作为研究组,男22名,女8名,平均年龄57.7岁(38-74岁),按Hoehn- Yahr分级量表将双侧症状患者20名作为PD组1(中晚期),单侧症状PD患者10名作为PD组2(早期)。选取年龄和性别匹配的健康志愿者30个作为对照组。所有对象均进行常规MR头部平扫和SWI检查。经后处理在相位校正图上分别测量双侧黑质、红核、苍白球、壳核、尾状核和丘脑的相位校正值CP。并将所获得数据进行统计分析。结果:PD组1、PD组2与对照组在以下核团(黑质、红核、苍白球和壳核)的CP值有统计差异(p<0.05),但是在丘脑和尾状核无统计差异(p>0.05)。PD组1和PD组2各兴趣区CP值之间无统计差异(p>0.05)。PD组2的症状同侧和对侧之间CP值无统计差异。结论:1) CP值与脑铁含量呈负线性相关联。2)铁含量的增加与PD的发病有关,但与病情的严重程度无关。3)在PD的亚临床期就有铁异常沉积。4) PD铁异常沉积的部位包括黑质、红核、苍白球和壳核,丘脑和尾状核的铁沉积变化不明显。第四部分帕金森病的DTI研究目的:研究帕金森病(PD)锥体外系和部分功能区的DTI改变状况,探讨PD早期诊断的线索及DTI参数与PD的关系。方法:PD患者30名作为研究组,男22名,女8名,平均年龄57.7岁(38-74岁),按Hoehn-Yahr分级量表将双侧症状患者20名作为PD组1(中晚期),单侧症状PD患者10名作为PD组2(早期)。选取年龄和性别匹配的健康志愿者30个作为对照组。所有对象均进行常规MR头部平扫和DTI检查。经后处理得到FA图和ADC图,用手动描绘法测量各兴趣区的FA值和ADC值,兴趣区包括双侧的黑质、红核、苍白球、壳核、尾状核、丘脑、胼胝体膝部、胼胝体压部、扣带回、额叶白质和中央前回。并将所获得数据进行统计分析。结果:PD组的黑质、尾状核和丘脑的FA值较对照组明显减低(P<0.05),PD组1黑质的FA值较PD组2双侧的FA值明显减低(p<0.05),PD组2的症状对侧和同侧黑质FA值之间有明显统计差异(p<0.05),PD组1和组2的胼胝体压部的FA值较对照组明显减低(p<0.05),PD组1的中央前回的FA值较对照组和PD组2明显减低(p<0.05),PD组1的扣带回的FA值较对照组减低(p<0.05);PD组余兴趣区的FA值和对照组之间无明显统计差异(p>0.05),PD组1和2之间也无明显统计学差异;PD组兴趣区的ADC值和对照组之间无明显统计差异(p>0.05),PD组1和2之间以及PD组2症状对侧和同侧之间也无明显统计学差异(p>0.05),但是随着病情级别的增加,ADC值呈增高趋势。结论:DTI特别是黑质、尾状核、丘脑和胼胝体压部的FA值有助于PD的早期诊断;黑质FA值的变化与PD分级负相关;中晚期PD患者的扣带回和中央前回的FA值减低;DTI为PD的在体研究提供更多与病理机制和临床表现有关的大量有用信息;第五部分帕金森病的脑基底节区MRS研究目的:研究分析帕金森病基底节区代谢变化,探讨磁共振质子波谱分析对帕金森病的临床应用价值。方法:对15例PD患者和8例健康志愿者对照进行双侧基底节区质子波谱检查,其中10例PD患者和8例志愿者均行双侧豆状核单体素质子波谱检查,5例PD患者行双侧基底节区2D-多体素质子波谱检查,并对所得结果进行分析统计。结果:PD患者豆状核的NAA/Cr的比值小于正常对照组(p<0.05),Cho/Cr与正常对照组无明显统计差异。2D-多体素MRS检查中PD患者双侧的NAA/Cr不对称,较重症状对侧的壳核和丘脑的NAA/Cr低于同侧。结论:质子波谱分析是研究PD患者基底节神经元是否遭受破环的一种无创性技术,2D-多体素MRS适宜于PD的检查,NAA/Cr比值的变化反应了PD的病理改变。
舒红格,漆剑频,朱文珍,王承缘,夏黎明,冯定义,胡军武[9](2008)在《颅脑钙化灶的MR磁敏感成像》文中研究说明目的:探讨磁敏感成像技术(SWI)对显示颅内钙化灶的敏感性,并探讨钙化灶在SWI序列中的信号特点。方法:搜13例颅内钙化患者(共56处钙化灶)均进行CT和MRT1WI、T2WI和SWI扫描。结果:钙化灶在T1WI和T2WI上信号多样,没有特异性;在SWI相位校正图上显示为高信号或以高信号为主的混杂信号;在SWI重建图中显示为低信号。98.21%(55/56)的钙化灶DWI上均能显示,且病灶大小和形态与CT所见一致。颅内生理性和病理性钙化灶在SWI序列上检出率和信号特点的差异无统计学意义;脑实质内和脑室系统内钙化灶在SWI序列上检出率和信号特点的差异无统计意义。结论:SWI序列对颅内钙化灶的显示和检出敏感性高,可弥补常规MRI序列对钙化灶显示的不足。
赵明[10](2008)在《颅内钙化的MRI及CT图像特征分析及其可视化应用》文中指出自X射线被发现以来,CT、MRI、B超等现代医疗设备先后出现,传统的医疗诊断方式也发生了翻天覆地的变化。随着计算机图像处理技术的不断发展,计算机医学图像分析和处理变成新的研究热点。颅内生理或病理性钙化的发生率较高,对颅内病变的诊断有重要价值。在本文中,通过对颅内钙化的CT和MRI图像特征分析,以提高MRI对钙化的识别能力;应用断层图像和可视化技术,实现颅内钙化的MRI和CT图像的可视化。本文主要的工作内容有:1.本文通过对颅内钙化的CT图像和MRI图像的收集,分析其在不同疾病中的影像学特征,并总结MRI对钙化检出率与疾病部位和大小的关系。2.应用VTK可视化开发工具和三维绘制算法,实现颅内钙化的MRI和CT图像的三维重构。3.建立颅内钙化的CT图像和MRI图像的可视化系统架构,并基于VTK进行了系统原型开发。综上所述,本文研究颅内钙化的CT图像和MRI图像特征,并进行颅内钙化医学图像可视化的系统开发。
二、颅内钙化CT与MRI的对照研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、颅内钙化CT与MRI的对照研究(论文提纲范文)
(1)中国原发性家族性脑钙化患者的遗传学研究(论文提纲范文)
致谢 |
课题资助 |
中文摘要 |
英文摘要 |
中英文缩略词 |
1 引言 |
2 材料、方法与结果 |
2.1 实验材料和生物信息分析软件、数据库 |
2.1.1 主要实验仪器 |
2.1.2 实验试剂及耗材 |
2.1.3 实验试剂配制 |
2.1.4 主要使用的生物医学软件 |
2.1.5 主要使用的生物信息学数据库 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 研究对象 |
2.2.2 影像学搜索 |
2.2.3 基因组DNA的提取纯化以及浓度测定 |
2.2.4 基因组RNA提取以及逆转录为c DNA |
2.2.5 引物设计和合成 |
2.2.6 PCR反应体系及条件 |
2.2.7 SLC20A2、PDGFRB、PDGFB和 XPR1 基因突变检测 |
2.3 实验结果 |
2.3.1 PCR产物鉴定 |
2.3.2 SLC20A2、PDGFRB、PDGFB和 XPR1 基因突变检测结果 |
2.3.3 SLC20A2双等位基因突变的患者临床表型 |
2.3.4 SLC20A2、PDGFB和 XPRI基因突变患者的临床表型 |
2.3.5 评估中国PFBC患者的最小患病率 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
综述 原发性家族性脑钙化的遗传学研究进展 |
参考文献 |
作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
(2)原发性家族性颅内钙化遗传和突变功能研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略语 |
绪论 |
第一部分 原发性家族性颅内钙化的临床特点和基因筛查 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
第二部分 原发性家族性颅内钙化突变功能研究 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
论文小结 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间的学术成果 |
(3)后循环脑梗死患者影像检查检出椎动脉颅内钙化的相关因素(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 纳入、排除标准 |
1.3 方法 |
1.3.1 影像学检查[7-8] |
1.3.2 临床资料和指标采集 |
1.3.3 相关因素分析 |
1.4 观察指标 |
1.5 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 两组椎动脉颅内钙化检出率比较 |
2.2 观察组椎动脉颅内钙化与无钙化患者单因素分析 |
2.3 观察组椎动脉颅内钙化者影响因素的多因素Logistic回归分析 |
3 讨论 |
(4)甲状旁腺机能减退的颅内钙化CT分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 临床资料 |
1.2 方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
(5)甲状旁腺功能减退症颅内异常钙化MRI表现(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 扫描方法 |
1.3 图像分析 |
2 结果 |
2.1 15例患者脑实质内均有钙化。 |
2.2 钙化的形态 |
2.3 钙化的信号 |
3 讨论 |
3.1 颅内钙化机理[2, 11] |
3.2 颅内钙化分布 |
3.3 颅内钙化形态 |
3.4 颅内钙化信号 |
4 结论 |
(6)颅内钙化的病因及影像学表现(论文提纲范文)
一、生理性钙化 |
1. 松果体与缰联合钙化: |
2. 脉络丛钙化: |
3. 硬脑膜钙化: |
4. 基底节钙化: |
二、病理性钙化 |
1. 肿瘤:许多脑部肿瘤会出现钙化。 |
2. 血管性疾病 |
3.感染性疾病 |
4. 代谢性疾病 |
(8)帕金森病的功能磁共振研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
正文 |
前言 |
第一部分 相位图用于脑铁沉积测量的研究 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
第二部分 磁敏感成像在颅内钙化灶和铁沉积鉴别中的运用 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
第三部分 帕金森病脑铁沉积的定量研究 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
第四部分 帕金森病的DTI研究 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
第五部分 帕金森病的脑基底节区MRS研究 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
综述一 |
参考文献 |
综述二 |
参考文献 |
附录一 |
附录二 |
致谢 |
(9)颅脑钙化灶的MR磁敏感成像(论文提纲范文)
材料与方法 |
结 果 |
1.钙化病灶的T1WI和T2WI信号特点 |
2.钙化灶在SWI序列中的信号特点和检出率 |
讨 论 |
(10)颅内钙化的MRI及CT图像特征分析及其可视化应用(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第1章 绪论 |
1.1 颅内钙化的MRI 及CT 图像处理及可视化应用 |
1.1.1 医学图像处理技术的发展 |
1.1.2 医学图像处理的国内外研究现状 |
1.2 CT 与MRI 数字图像在颅内钙化的应用与研究 |
1.2.1 钙化的MRI 信号 |
1.2.2 MRI 信号与钙化分布、大小及原发疾病的相关性 |
1.2.3 MRI 对钙化的检出敏感性 |
1.2.4 钙化病灶的强化 |
1.3 选题背景及主要研究内容 |
1.3.1 论文选题背景 |
1.3.2 论文主要研究内容 |
第2章 图像预处理与可视化的方法 |
2.1 DICOM 图像文件的分析与解读 |
2.1.1 DICOM 文件的结构 |
2.1.2 DICOM 文件的解析 |
2.2 医学图像技术的发展现状 |
2.2.1 PACS 系统概述 |
2.2.2 几个医学图像处理软件 |
2.3 VTK 与医学图像可视化 |
2.3.1 VTK 的特点 |
2.3.2 VTK 对象模型 |
2.4 本章小结 |
第3章 MRI 与CT 图像的对比 |
3.1 钙化病灶的CT 表现 |
3.2 钙化病灶的MRI 信号特点 |
3.3 MRI 钙化检出率与病灶的部位和大小的关系 |
3.4 本章小结 |
第4章 基于MRI 图像的颅内钙化三维重构 |
4.1 MRI 图像的显示 |
4.2 颅内钙化的二维图像处理 |
4.2.1 图像的几何变换 |
4.2.2 图像几何变换的插值方法 |
4.3 序列图片插值方法及实现 |
4.4 基于VTK 的三维绘制算法的实现 |
4.4.1 基于VTK 的面绘制算法的实现 |
4.4.2 基于VTK 体绘制算法的实现 |
4.5 本章小结 |
第5章 颅内钙化三维重构可视化系统应用 |
5.1 MRI 后处理系统及三维重构系统框架 |
5.2 MRI 后处理系统常用功能 |
5.3 本章小结 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
四、颅内钙化CT与MRI的对照研究(论文参考文献)
- [1]中国原发性家族性脑钙化患者的遗传学研究[D]. 陈思. 浙江大学, 2020
- [2]原发性家族性颅内钙化遗传和突变功能研究[D]. 詹飞霞. 上海交通大学, 2019(07)
- [3]后循环脑梗死患者影像检查检出椎动脉颅内钙化的相关因素[J]. 臧立会,张青娜,王欣,魏书艳. 现代医学, 2018(04)
- [4]甲状旁腺机能减退的颅内钙化CT分析[J]. 徐官珍,邹文远,付传明,李胜,侯明伟,王翔宇,张桂丽. CT理论与应用研究, 2013(03)
- [5]甲状旁腺功能减退症颅内异常钙化MRI表现[J]. 李迎春,陈加源,吴筱芸,印隆林,陈光文. 西部医学, 2013(04)
- [6]颅内钙化的病因及影像学表现[J]. 李芯,窦万臣. 中华神经外科疾病研究杂志, 2010(03)
- [7]颅内病理性钙化的MRI表现与总结分析[J]. 贾玉昌,姚鹏鹏,李师佳,王军委,张钧,周志霞,张霞. 中国实用神经疾病杂志, 2009(23)
- [8]帕金森病的功能磁共振研究[D]. 舒红格. 华中科技大学, 2009(11)
- [9]颅脑钙化灶的MR磁敏感成像[J]. 舒红格,漆剑频,朱文珍,王承缘,夏黎明,冯定义,胡军武. 放射学实践, 2008(11)
- [10]颅内钙化的MRI及CT图像特征分析及其可视化应用[D]. 赵明. 电子科技大学, 2008(04)